ESPIROQUETAS Y MYCOPLASMA Eimmy Rocío Bustamante Fajardo 66508018 Mónica Lucía López Mora 66508021 Martha Lucía Rueda Vargas 66508002

ESPIROQUETAS

ESPIROQUETAS (Generalidades) Morfología ondulada o en espiral Presencia de una pared celular fina y flexible Fibrillas o flagelos axiales internos En m. electrónico : cilindro protoplasmático de forma helicoidal Membrana citoplasmática y pared celular (fina capa de peptidoglicano) Los flagelos se insertan por medio de discos de fijación Membrana externa (cubierta elástica y frágil) ; naturaleza: lipoproteica - Lipopolisacaridos. m.o muy móviles; movimientos ( rotación - flexión -progresión)

Se diferencian por sus características morfológicas y fisiológicas: > Diámetro : microscopio ordinario (método de Giemsa o Gram): gramnegativos. < Diámetro: microscopio de campo oscuro ( en fresco) microscopio de contraste de fases (técnicas de impregnación argentica) Aerobias o anaerobias Metabolismo oxidativo Se encuentran : aguas – hombres y animales (Generalidades)

Spirochaetales (orden) Spirochaetaceae (familia) Spirochaeta Borrelia Treponema Leptospira Cristispira

Caracteristicas diferenciales de las espiroquetas patogenas

TREPONEMA (Generalidades) Bacterias gram negativas Microaerofílica o anaerobias Morfología en espiral Movilidad característica Por su finura: NO ob. En las preparaciones en fresco con el m.óptico SI ob. En microsc. de campo oscuro y contraste de fases Algunas especies comensales se pueden cultivar y se comportan como anaerobios estrictos. Las especies patógenas son incultivables Resisten muy poco fuera del organismo humano ( explica la forma de su transmisión) En el medio complejo definido por Nelson ( albúmina, vitaminas, aminoácidos, cofactores y sales; 95% de N y 5% de CO2.

Por microscopia electrónica se observa la estructura característica de la familia Spirochaetaceae: Un cilindro protoplasmático de morfología helicoidal limitado por una membrana citoplasmática. 2. El denominado órgano locomotor, compuesto por más de 2 fibrillas. 3. Una membrana flexible de envoltura, provista en su superficie externa de una fina cápsula o capa mucosa.

CONSTITUCIÓN ANTIGÉNICA Se conocen 4 grupos de antígenos en los treponemas: Cardiolipina o hapteno lipídico de Wasserman.: fosfatil – glicerol, presente en los treponemas , también en otras bacterias, plantas y tejidos animales. Denominados “reaginas” . Antígeno proteico específico de grupo: es común a todos los treponemas comensales y patógenos , se localiza en las fibrillas del aparato locomotor interno. Antígenos proteicos específicos de los Treponema patógenos: parecen idénticos en las 3 especies e intervienen en la respuesta de base celular . Antígenos polisacáridos específicos de los treponemas patógenos: también son idénticos en las 3 especies e intervienen en las reacciones serológicas.

El género Treponema incluye: 4 patógenos humanos invasivos: Treponema pallidum : las subespecies de T. pallidum incluye 3 de los patógenos humanos. T. pallidum subesp. pallidum T. pallidum subesp. pertenue T. pallidum subesp. endemicum 2. Treponema carateum: Un elevado número de especies no patógenas pertenecen a la flora normal de la boca de los seres humanos, otros pocos son comensales de la piel, intestino y tracto genital. Sólo son capaces de ejercer acción patógena al participar como oportunistas en casos de infección. Se caracterizan por ser más anchos y cortos. comparten más del 95% del ADN cuando se homologan por hibridación.

Especies de Treponema no patógenas

Treponema pallidum M.o delgado, pleomórfico; forma: helicoidal Dimensiones : diámetro aprox. 0.18um, longitud: 5-10um Posee una pared delicada que carece de rigidez (ácido murámico) Está incluido en una cubierta externa especial (periplasto) Rodeado de una capa mucoide ( cubierta 70-90 Aº espesor) Posee 3 fibrillas elásticas, nacen de cada extremo de la célula y al contraerse obligan a la célula a adoptar su fórmula. Presenta movimientos en sacacorchos Se considera gram negativo ; para observarlo (técnica de impregnación argéntica: el deposito de sales de plata aumenta el diámetro del m.o)

Treponema pallidum en testículo de conejo infectado experimentalmente. Tinción impregnación argéntica.

Los datos disponibles sobre el T. pallidum se han obtenido del estudio de su multiplicación en el curso de la infección experimental del conejo. El m.o puede conservar su movilidad durante 3 a 5 días y su viabilidad hasta 18 días. También es posible inocularlo en monos de género Macaccus. El único huésped natural del T. pallidum es el hombre. Es un patógeno estricto. Al invadir a su huésped no produce ninguna liberación de componentes tóxicos , ni metabólicos. Su acción lesiva ocurre aparentemente, por la simple presencia física.

FACTORES DE VIRULENCIA Su patogenicidad parece estar ligada a : Algunas proteínas de superficie La cubierta mucoide es antifagocítica Por su movilidad puede invadir tejidos con rapidez.

Cultivo de T. pallidum La Tº de crecimiento in vivo en el conejo varía entre 30º- 39º (óptima 37º). A Tº de 40 ó + el m.o no sobrevive mucho tiempo En ambientes in vitro a 45ºc muere en el lapso de una hora de exposición Su susceptibilidad a la Tº explica los beneficios ocasionales logrados con terapéutica febril provocada y empleada en un tiempo en el hombre, y la distribución selectiva de lesiones experimentales en testículos y regiones frías de la piel y extremidades del conejo.

SÍFILIS Infección sistémica crónica producida por T. pallidum subesp. Pallidum, que habitualmente se transmite por vía sexual y que se caracteriza por episodios de enfermedad activa interrumpidos por periodos de latencia.

PATOGENIA La infección ocurre como consecuencia del contacto entre un caso activo de sífilis y un huésped susceptible. la puerta de entrada es comúnmente la mucosa genital Contacto sexual 99.9% Vía congénita, contacto directo con un paciente, utensilios de comida Penetra activamente las mucosas Invade por vía linfática los ganglios regionales Se multiplica y se disemina por vía hemática Vuelve al sitio de entrada produciendo lesión primaria (chancro)

Periodo de incubación : Máximo: 90 días Medio: 21días Mínimo: 10 días Desaparece después de 1 semana sin dejar secuela alguna “ paciente aparentemente sano” Después unas semanas: manifestación clínica secundaria ( manifestaciones dérmicas importantes) Periodo de latencia Manifestaciones clínicas destructivas severas ( cardiovasculares, nerviosas o viscerales)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se describen 4 estadios clínicos : 1. Sífilis primaria: Primera manifestación clínica aparece después del periodo de incubación ( chancro) desaparece 4-6 semanas Lesión ulcerada en cuya base hay un infiltrado de células mononucleares ( linfocitos, plasmocitos y macrófagos) Hombre: glande, prepucio, cuerpo del pene, escroto, región anorectal Mujer: labios mayores, labios menores, vagina, cuello uterino. Homosexuales: conducto anal y cavidad bucal.

2. Sífilis secundaria: Lesiones muy abundantes comúnmente de tipo dermatológico que van desde formas maculares hasta escamosas pero nunca ampollosas. Lesiones en la mucosa oral como placas y úlceras Condiloma plano: localizado en zonas húmedas ( pliegues mamarios, zonas axilares, región anogenital) Además: fiebre, pérdida de peso, anorexia, malestar.

3. Sífilis latente: En la cual no hay síntomas ni signos de la enfermedad y se defini como el periodo transcurrido entre la sífilis primaria y la secundaria, ó entre ésta y la terciaria. Pueden haber recaídas del paciente. 4. Sífilis tardía o terciaria: Paciente sin tratamiento presentas después daños clínicos severos, destructivos, de consecuencias serias: -Forma gomosa: proceso inflamatorio localizado de consistencia gomosa que reblandece y ulcera generando lesiones muy graves. -Sífilis cardiovascular: afecta al corazón y los grandes vasos, particularmente la aorta ascendente, cuya capa media es destruida, puede afectar las válvulas cardiacas y por ende generar infartos. -Neurosífilis: el SNC es perfectamente el centro del ataque del T. pallidum, aún desde las fases primarias, el SNC puede ser atacado y presentarse meningitis.

SÍFILIS CONGÉNITA Ocurre como consecuencia del paso del T.pallidum a través de la placenta de una madre sifilítica al hijo en gestación . La placenta es impermeable al agente de la infección. Toda madre sifilítica independientemente de la fase en que se encuentre su sífilis puede infectar al feto. Se puede manifestar en el niño con distintos cuadros que se enmarcan convenientemente a la clínica en 2 etapas: 1. Sífilis congénita reciente: Nacimiento hasta el segundo año de vida. Se puede presentar : a. niño nace sano y después presenta manifestaciones b. desde el nacimiento presenta manifestaciones clínicas prominentes Las lesiones son húmedas frecuentemente ampollosas, ó ulcerocostrosas , exudativas, además anemia, hepatoesplénicas, lesiones nerviosas.

2. Sífilis congénita tardía: Las manifestaciones clínicas ocurren por encima de los dos años de edad, las lesiones son severas e irreversiblemente deformantes como: paladar endido, alteraciones molares, sordera, deformidades articulares y óseas, entre otras.

DIAGNOSTICO Las pruebas de laboratorio que se utilizan en el diagnóstico de la sífilis se dividen en 4 categorías: Examen microscópico directo: ( lesiones) Realización por 2 técnicas: campo oscuro e inmonofluorescencia directa Para ambas técnicas se recomienda muestras: (chancro, condiloma, lesionas tempranas de la sífilis congénita) Recomendaciones para tomar la muestra: Limpiar la lesión utilizando sl salina estéril o agua destilada (cuidado) Hacer presión en la base de la lesión hasta que salga el material exudativo Recoger la muestra con un capilar, pipetas pasteur, portaobjetos . Se le agrega solución salina ( CO: lamian-laminilla) ó secar al aire y se fija por calor o con acetona por 10 minutos o metanol al 100% por 10seg, después colorear con anticuerpos monoclonales fluorescentes contra T. pallidum ( DFA-TP prueba de anticuerpos fluorescentes directos frente a T. pallidum ( requiere de microscopio de fluorescencia)

Inmunofluorescencia (FTA) positiva .Se observa la morfología de la espiroqueta con sus espiras regulares, de la misma longitud de onda, características del Género, teñida en verde con los anticuerpos fluorescentes.

La técnica de CO permite visualizar: forma del Treponema y su movimiento característico en sacacorcho La técnica de DFA-TP: detecta y diferencia los treponemas patógenos de los no patógenos mediante una reacción antígeno – anticuerpo. Debido a que el conjugado que se utiliza es especifíco para cepas patógenas: las muestras se colorean con inmunoglobulinan anti T. pallidum preparada en seres humanos o en conejos con sífilis y marcadores con isotiocinato de fluoresceína. ( sensibilidad del 100%) Forma de reporte: Técnica de CO: “ se observó T. pallidum con forma y movimientos característicos” Técnica DFA-TP: “ se observaron por inmunofluorescencia directa treponemas inmunológicamente específicos para T. pallidum”.

PRUEBAS SEROLÓGICAS Desde el punto de vista antigénico el agente etiológico de la sífilis, T. pallidum es un complejo de antígenos, y son: 1. Antígenos heterólogos ( no sólo están presentes en el T. pallidum sino también en otros sistemas biológicos) 2. Antígenos compartidos ( no sólo en el T . Pallidum sino también en otros miembros de la familia Spirochaetaceae. 3. Antígenos específicos ( asociados específicamente con el T. pallidum) Como una consecuencia de la infección sifilítica el estímulo que T. pallidum produce sobre el sistema inmunitario exige la síntesis de anticuerpos contra cada uno de los componentes antigénicos mencionados, y en consecuencia, en el enfermo circularan anticuerpos contra los antígenos heterólogos, compartidos y específicos.

Los anticuerpos dirigidos contra los componentes heterólogos se investigan con pruebas serológicas y utilizan antígenos de origen no treponémico estas pruebas se denominan no treponémicas: El antígeno que se utiliza contiene cardiolipina, colesterol y lecitina El suero es la muestra de elección tanto para las pruebas treponémicas como las no treponémicas. Se usan para tamización Miden inmunoglobulinas IgM y anticuerpos IgG Pruebas no treponémicas microscópicas: VDRL ( venereal disease research laboratory) USR (prueba sérica reagínica sin calentamiento) Microscópicas: porque la reacción antígeno-anticuerpo se observa en un microscopio de luz, ocular y objetivo de 10x cada uno. La reacción no es visible fácilmente por esto: floculación y no aglutinación.

Pruebas no treponémicas macroscópicas: RPR ( prueba de la reagina plasmática rápida) TRUST ( prueba sérica con azul de toluidina sin calentar) Se diferencian básicamente en la forma de visualizar la reacción antígeno-anticuerpo. En ambas pruebas los resultados se informan cuantitativamente en la dilución más alta donde se observó la reacción . Las pruebas que investigan anticuerpos específicos contra T.pallidum se denominan pruebas treponémicas: Utilizan como antígeno T. pallidum y detectan anticuerpos contra los componentes celulares del Treponema. Su mayor utilidad es distinguir los falsos positivos y negativos de las pruebas no treponémicas . Establecer el DX en casos de sífilis tardía latente y tardía.

Se pueden utilizar para confirmar un DX clínico de sífilis cuando las pruebas no treponémicas son no reactivas pero existe evidencia de esta enfermedad como ocurre en la sífilis tardía, estas son: FTA-ABS (prueba con anticuerpos absorbidos fluorescentes frente a Treponemas) MHA-TP ( microaglutinación para anticuerpos frente a T. pallidum) TPHA ( hemaglutinación de T. pallidum ) La prueba no treponémica universalmente más usada es el VDRL (determina anticuerpos contra los antígenos heterólogos) no es específica para la sífilis en un 100%. Para determinar si el VDRL reactivo se debe a la infección sifílica se recurre a la prueba FTA-ABS la de mayor facilidad técnica.

FTA-ABS utiliza como antígeno la cepa Nichols de T. pallidum, al suero del enfermo se le remueven los anticuerpos inespecíficos que pueden contener, dejando exclusivamente los anticuerpos específicos. Toda prueba FTA-ABS reactiva indica si el paciente tiene o ha tenido sífilis. Por esta razón ésta es una prueba confirmatoria de sífilis y no sífilis. Estudio del LCR: -Se debe estudiar en todo caso de sífilis con el fin de excluir los cuadros de neurosífilis. -Dividir las muestras en 3 alícuotas: 1. una parte para la determinación de linfocitos 2. determinación de proteínas 3. VDRL Recuento de linfocitos : 4 o más x milímetro cúbico Proteínas : > de 40mg ( elevadas en neurosífilis) VDRL: reactivo

RESULTADOS FALSOS POSITIVOS Pruebas no treponémicas: FP agudos: mononucleosis infecciosa, neumonía viral, linfoma, TB, sarampión, entre otras. FP crónicos: lepra, VIH, trepanomatosis endémicas, enfermedades asociadas con las alteraciones de las inmunoglobulinas. Pruebas treponémicas: FP: enfermedades autoinmunes, enfermedad de Lyme, lepra entre otras. Cuando se presentan FP la única manera de diferenciarlos de una verdadera sífilis pueden ser las pruebas de aglutinación treponémica, Westem Blot o absorción con el Treponema de Reiter.

EPIDEMIOLOGÍA La sífilis es una ITS de distribución mundial, cuya incidencia varia ampliamente de acuerdo con la localización geográfica y los grupos socioeconómicos. Continua siendo una ITS común especialmente en países con sistemas de salud deteriorados . La OMS estimó que en 1999, hubo 12 millones de casos de sífilis en el mundo. El grupo de edad más afectado es el de 15 a 34 años, que corresponde al periodo de mayor actividad sexual. Casi todos los casos de sífilis se adquieren a través del contacto sexual. Otras formas menos frecuentes de transmisión son el contacto personal de tipo no sexual y la infección intraútero.

TRATAMIENTO Fase de la Sífilis: Primaria, secundaria o latente inicial: Bencilpenicilina Benzatina (dosis única de 2.4 millones de unidades intramuscular, 1.2 millones en cada nalga) Neurosífilis (asintomática o sintomática): Bencilpenicilina acuosa (12-24 millones de unidades/ día, en dosis divididas cada cuatro horas) durante 10-14 días. Alternativas: Tetraciclinas 500 mg cada 6 horas por 14 días. Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 21 días. Cloranfenicol 500mg cada 6 horas por 30 días. En el caso de la sífilis congénita la mejor opción en la administración de penicilina procaínica a dosis de 50. 000 u/Kg IM diaria por un mínimo de 10 días, en mujeres embarazadas la penicilina es el mejor tratamiento

Borrelia observados en un microscopio de campo oscuro, 400x, mostrando las espiroquetas en forma de saca-corcho.

GRAMNEGATIVAS Bacterias helicoidales que tienen 0,2 µm de diámetro y 3 a 20 µm de longitud. 3 a 4 colas laxas. 20 a 25 flagelos periplasmáticos. Se tiñen bien con la coloración de Giemsa incluso con la coloración de Gram. Móviles. Son microaerofílicas.

ESPECIES B. recurrentis B. burgdorferi B. garinii B.afzelii B. valaisiana B. anserina B. duttoni B. hermsii B. parkeri B. anserima B. therileri B. ricinus

EPIDEMIOLOGÍA PATOGÉNESIS Ingresan al cuerpo a través de la picadura de una garrapata o por la contaminación de abrasiones cutáneas. La fiebre recurrente epidémica

FACTORES DE VIRULENCIA HABITAD Y TRANSMISIÓN Son transmitidas por artrópodos, algunas son patógenas para el hombre, los roedores, las aves y los animales domésticos Endotoxinas

IDENTIFICACIÓN COLORACIONES: Wright Giemsa Naranja de acridina Pruebas serológicas: Inmunoensayo enzimático (EIA) inmunofluorescencia (IFA) En lab. de referencia: Ensayo inmunoenzimatico. PCR. Western inmunoblot.

NARANJA DE ACRIDINA El fluorocromo naranja de acridina se une al ácido nucleíco ya sea en su forma nativa o desnaturalizada. En algunas preparaciones de naranja de acridina, el color de la fluorescencia puede variar, dependiendo del pH y de la concentración. COLORACION DE GIEMSA La técnica de Giemsa está formada por varios colorantes: los tintes neutros utilizados combinan el azul de metileno como tinte básico y la eosina como tinte ácido, lo que da una amplia gama de colores. TINCIÓN DE WRIGHT El colorante utilizado es una solución de eosina y una mezcla de azul de metileno (del 50 al 75%) y azur B (del 10 al 25%) junto con otros derivados del alcohol metílico.

TRATAMIENTO Penicilina Tetraciclinas Estreptomicina Cloranfenicol

B. burgdorferi Ciclo de vida de la Borrelia burgdorferi. Es el agente causal de la enfermedad de Lyme. Esta es una enfermedad zoonòtica transmitida por garrapatas.

ENFERMEDAD DE LYME Es una enfermedad inflamatoria que en su inicio se manifiesta como un eritema que se extiende a un eritema crónico, acompañado de mialgias, fiebre y adenopatías. TRATAMIENTO PENICILINA TETRACICLINAS

Dx de laboratorio. Examen directo Detección en el artrópodo Inoculación en animales Cultivo PCR Serología

SÍNTOMAS ENFERMEDAD DE LYME PRIMARIA Presenta lesión roja y levantada Cuadro parecido al de la gripe (dolor de cabeza, fiebre, dolor de las articulaciones y de los músculos) ENFERMEDAD DE LYME SECUNDARIA *palpitaciones cardíacas, visión borrosa, problemas neurológicos ENFERMEDAD DE LYME TERCIARIA -Trastornos neurológicos mas graves -Artritis permanente ENFERMEDAD DE LYME CRONICA La enfermedad crónica ocurre cuando la infección persiste a pesar del tratamiento antibiótico.

BORRELIOSIS (fiebre recurrente) Se caracteriza por un ataque súbito de fiebre alta, escalofrío, sudoración, cefalea, dolores articulares y musculares con debilidad progresiva. La epidémica, transmitida por piojos. La endémica, transmitida por garrapatas.

Micrografía de barrido de Leptospira interrogans.

GRAMNEGATIVAS Espiroquetas móviles. Delgadas. Miden 0,1 µm de diámetro por 6 a 20 µm de longitud. Son aerobias obligadas con crecimiento optimo entre 28 y 30°C. Requieren un pH de 7,2 a 7,6. Producen catalasa y oxidasa. Crecen en medios simples enriquecidos con vitaminas, cadenas de ácidos grasos y sales de amonio. Anaerobicas

Leptospira patogénicas Leptospira interrogans Leptospira kirschneri Leptospira noguchii Leptospira alexanderi Leptospira weilii Leptospira genomoespecie 1, Leptospira borgpetersenii Leptospira santarosai Leptospira Intermedios u oportunistas Leptospira inadai Leptospira fainei Leptospira broomii Leptospira no patogénica Leptospira biflexa Leptospira meyeri Leptospira wolbachii Leptospira genomospecies 3 Leptospira genomospecies 4 Leptospira genomospecies 5 ESPECIES

IDENTIFICACIÓN Las leptospiras se pueden aislar de sangre, LCR y liquido peritoneal de diálisis en los primeros 10 días de la enfermedad, la orina se puede cultivar después de la primera semana de la enfermedad. Los cultivos de incuban en botellas cerradas a una temperatura de 28 a 30°c. La sangre se puede recolectar en tubos con heparina, oxalato o citrato.

CULTIVO Cultivadas a 30º C en el medio Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris (EMJH), para el crecimiento de especies patogénicas se hace a una Tº DE 13 A 15º, el pH optimo para el crecimiento de leptospira esta entre 7,2 a 7,6. Por sus características de aerobiosis, las Leptospira usa como fuente principal de carbono y energía durante el crecimiento in vitro los ácidos grasos de cadena larga, los cuales son metabolizadas por medio de β-oxidación. Como la mayoría de las bacterias, las Leptospira requieren hierro para su crecimiento.

HABITAD NATURAL Y ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Son ubicuas y viven libres en el H2O o asociadas a infecciones renales en algunos animales, la infección en seres humanos ocurre por contacto directo o indirecto con la orina de un animal infectado, la incidencia es mucho mas alta en climas cálidos y húmedos.

Leptospira interrogans SINTOMAS Se observan: Ictericia Hemorragia cutánea Fiebre Escalofríos Dolor muscular TRATAMIENTO PENICILINA TETRACICLINA DOXICICLINA

Dx en el laboratorio. El aislamiento del microorganismo durante la primera fase de la enfermedad debe buscarse en sangre o en líquido cefalorraquídeo y durante la segunda fase en orina. La evidencia de su presencia en las muestras será por la observación por microscopía, inmunofluorescencia directa, tinciones de plata en tejidos fijados o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

PATOGÉNIA El microorganismo entra en el huésped por lesiones en la piel o por las mucosas, después de una multiplicación transitoria en partes del cuerpo acaba estableciéndose en el riñón e hígado, transmitiéndose a otros huéspedes mediante el contacto con la orina del individuo infectado, se observa ictericia, hemorragia cutánea, fiebre, escalofríos y dolor muscular. Tiene una mortalidad muy elevada. En el ser humano se manifiesta mediante un ciclo similar al que ocurre en otros huéspedes, la bacteria entra al organismo huésped por la piel o mucosas, se disemina por la sangre atacando diversos órganos y se elimina por la orina, siendo el contacto con esta un medio de transmisión.

IMPLICACIONES CLÍNICAS La leptospirosis es una enfermedad febril aguda con diversas manifestaciones que se deben a una vasculitis generalizada. La gravedad varia ampliamente desde una enfermedad auto limitada hasta formar severas con ictericia y falla renal en el 10 % de los pacientes, neumonitis hemorrágica, arritmias cardiacas o colapso circulatorio.

MICOPLASMA

Carecen de pared celular Clase Mollicutes (piel blanda). Mycoplasmataceae géneros de importancia en patología humana Mycoplasma . 15 especies en seres humanos. Ureaplasma. 1 especie infecciones humanas. Membrana citoplasmática trilaminar, compuesta de esteroles. Muy pequeños ( 0,2-0,3 um). Pleomórficas. Gran plasticidad. Contaminantes de cultivos celulares.

Afinidad por las membranas celulares. Resistencia antibióticos betalactámicos. Se encuentran en humanos, animales y plantas No se tiñen bajo tinción de gram. Temperatura óptima huésped (37°C en humanos). Anaerobios facultativos - aerobio (M. pneumoniae) Lento crecimiento y exigente (fastidiosos). Móvil (deslizamiento). Colonias en forma de huevo frito.

M. pneumoniae M. salivarium. M. orale. M. buccale. M. hominis. M. genitalium. M. fermentans. M. penetrans. OROFARÍNGEO GENITOURINARIO

Carecen de pared celular. No se tiñen con gram. Crecimiento lento (2 – 3 semanas). Resistente a betalactámicos. Aerobio. Colonias con hemólisis beta (forma de huevo frito inv.). Crecimiento exigente rico en esteroles, ácidos grasos y glucosa. Cocoides, esferoidales, alargados, filamentosos y estrellados. Membrana citoplásmica trilaminar.

Adherencia Proteína P1 ácido siálico. Cese del movimiento ciliar Tracto respiratorio. Peróxido de hidrógeno Productos metabólicos tóxicos Anión peróxido. Inhibición actividad catalasa. Produce hemolisina β que lisa hematíes en el metabolismo de glucosa. Inmunidad Macrófagos, linfocitos T y B. Elevación de IgA, IgM e IgG contra cél y tejidos. Crioaglutininas frente al antígeno I de eritrocitos.

Patologías: - Neumonía atípica primaria. - Infecciones del aparato respiratorio. - Faringitis, bronquitis y cuadro gripal. - Otitis. - Anemias hemolíticas. - Erupciones cutáneas (urticaria y exantemas) - Meningitis, mielitis y encefalitis. Síntomas: Asintomática. Luego de 3 semanas fiebre, cefalea y tos seca. Puertas de entrada: - Contacto directo persona a persona. - Vía aérea (próximo y continuado). - Gotitas de aerosol. - Comunidades cerradas.

Carecen de pared celular. No se tiñen con gram. Crecimiento rápido Resistente a betalactámicos. Microaerófilo. No presenta hemólisis. Crecimiento exigente rico en esteroles, ácidos grasos y arginina. No fermentador. Membrana citoplásmica trilaminar.

Adherencia Glicoproteínas Cese del movimiento ciliar Tracto respiratorio. Peróxido de hidrógeno Productos metabólicos tóxicos Anión peróxido. Inhibición actividad catalasa. Descomposición de arginina (producción de amoníaco). Inmunidad Macrófagos, linfocitos T y B. Elevación de IgA, IgM e IgG contra cél y tejidos. Crioaglutininas frente al antígeno I de eritrocitos.

Puertas de entrada: - Contacto directo persona a persona. - Vía genitourinaria. Patologías: - Salpingitis - Prostatitis crónica. - Vaginitis. - Abortos. - Infertilidad. - Septicemias. Síntomas: Asintomática. Fiebre postparto. Oportunista. Flora normal tracto genitourinario.

Muestras Frotis faríngeo Esputo Exudados Sangre Aspirado naso-faríngeo Lavado bronquio-alveolar Secreciones uretrales Tinción Rojo de Rutenio microscopía elect. cápsula. Agua destilada------------100 ml Rojo de rutenio---------------1 g Amoniaco-------------------1 ml

Dienes 1,25g azul de metileno y 0,62g azul II. color azul por la presencia de maltasa.

Fluorescente con Hoechst detecta ADN de micoplasma. detección de cél. infectadas. tiñe ácidos nucléicos. Negativo a Mycoplasma Positivo a Mycoplasma

Cultivo Caldo PPLO - suero de caballo (esteroles). - estracto de levadura. - rojo fenol (indicador). - penicilina y acetato de talio (inhibición flora asociada). - pH 7,5 - 37°C en aerobiosis El crecimiento se observa por el cambio de color por el indicador de pH a los 7-30 días. Medio bifásico de Chanock, medio SP4, medio E - suero de caballo (esteroles) - estracto de levadura. - anfotericina B, polimixina B y penicilina. - glucosa, arginina y urea. - pH 7,5 - 37°C en microaerobiosis.

M. pneumoniae: crecimiento lento en microaerobiosis, fermentación de la glucosa y producción de hemolisinas beta. M. hominis: crecimiento en microerobiosis más rápido y forma colonias mayores, no fermenta la glucosa, no produce hemolisinas e hidroliza la arginina. Resultado: colonias pequeñas (10-100um) lupa binocular aspecto de huevo frito

PRUEBAS SEROLÓGICAS - Inhibición de crecimiento con anticuerpos específicos. -Aglutinación Rápida en Placa -Inmunofluorescencia -ELISA -Fijación de Complemento PRUEBAS MOLECULARES -Hibridación con sondas de DNA -PCR

Antibióticos que inhiben la síntesis proteica Tetraciclina Kanamicina Quinolonas M. pneumoniae Eritromicina M. hominis Espectinomicina

M. pneumoniae: - patógeno frecuente del tracto respiratorio. - infecciones endémicas - pico de infección 5 y 9 años. - 15-20% causa de neumonías (comunidad). - niños de edad escolar y jóvenes. M. hominis: - tracto urogenital de personas normales. - colonización a partir del parto. - paso a través del canal vaginal. - 30-35% de recién nacidos. - menos del 10% a 1 año de edad. - aumento en la pubertad por actividad sexual. - disminuye en la menopausia - producción de diversas enfermedades.

ARTÍCULO Título: PRINCIPIOS DE LA SÍFILIS CONGÉNITA CON AFECTACIÓN ÓSEA AISLADA: REPORTE DE UN CASO. INTRODUCCIÓN Sífilis congénita Treponema pallidum Sífilis materna OMS: 460.000 abortos y nacidos muertos. 270.000 niños nacidos vivos con sífilis congénita. > niños afectados, asintomáticos al nacer. Las 2/3 partes desarrollan síntomas de 3 a 8 semanas.

INFORME DEL CASO Niña de 27 días con la pantorrilla izquierda inflamada desde el parto con aumento gradual. Historia clínica de la madre: verrugas en la vulva y vida sexual multipareja. Signos vitales normales, peso 3260g, anemia, leucocitosis, plaquetas normales y VSG 75 mm/hora. Lesión osteolítica del interior del fémur proximal derecho. VDRL= reactivo 1:32 dils. TPHA= reactiva 1:640 dils. Padres reactivos para VDRL= 1:32 dils y TPHA= 1:1280 dils. Tto: Penicilina G Benzatina.

DISCUSIÓN OMS estima aprox. 12 millones de casos nuevos de sífilis en adultos a nivel mundial. T. pallidum atraviesa la placenta hacia el feto durante el parto o por contacto con una lesión infecciosa al nacer. Afectación ósea dolorosa en el 60-80% de casos con sífilis congénitas no tratada (tibia y huesos largos del cuerpo). Rinitis, hepatoesplenomegalia, retraso del crecimiento, anemia, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, entre otros.

MÉTODOS DE LABORATORIO Inmunofluorescencia directa, VDRL (no treponémica), TPHA y FTA-ABS (treponémicas). CONCLUSIÓN El Dx de la sífilis congénita precoz es difícil, más de la mitad son asintomáticos y los signos pueden ser sutiles e inespecíficos. El CDC recomienda la VDRL en mujeres embarazadas. La sífilis congénita es una enfermedad totalmente prevenible.

BIBLIOGRAFÍA DELGADO IRIBARREN, Alberto. Manual de Laboratorio Clínico Básico. Editorial Mc. Graw Hill. Colombia. 2000. Pág 593. PUMAROLA, A. RODRÍGUEZ, A. GARCÍA, J. A. PIÉDROLA, G. Microbiología y Parasitología Médica. 2° edición. Editorial Masson, S.A. Barcelona. 1987. Pág 916. MYRVIK, Quentin. Bacteriología y Micología Médica. Editorial Mc. Graw Hill. 2° edición. México. 1991. Pág 713. DÍAZ, Francisco Javier. ESTRADA, Santiago. Fundamentos Básicos de Medicina. Microbiología de las Infecciones Humanas. Corporación para Investigaciones Bioloógicas. Colombia. 2007. Pág 913.

GRACIAS