MENINGITIS_2010_10

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MENINGITIS Y ESTUDIO DE LCR MÓNICA LUCÍA LÓPEZ 66508021 MARTHA LUCÍA RUEDA 66508002

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Sistema Nervioso Central (SNC) Encéfalo y médula espinal. Centros de control más importantes. Recibir e interpretar estímulos. Elaborar respuestas. Mantener funcionamiento orgánico.

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ENCÉFALO Control órganos Memoria Aprender Sentimientos Cubierto por el cráneo

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CEREBRO Interpretación estímulos externos Elaboración respuestas Conciencia y voluntad Facultades intelectuales Atención, memoria, inteligencia

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CEREBELO Movimientos aprendidos Andar y montar bicicleta

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Bulbo Raquídeo Funcionamiento órganos Latido cardíaco Ritmo respiratorio Presión arterial Tos, estornudo, vómito

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Tálamo Control sistema hormonal Hambre, sed, sueño Instintos sexuales Sentimientos

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MÉDULA ESPINAL Cuerpos neuronales Control involuntario Fibras nerviosas Llevan o traen impulsos Cubierta por la columna

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MENINGES Tejido conectivo Protegen vasos sanguíneos Contienen LCR Craneales y espinales Amortiguadores

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LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Las primeras descripciones del LCR y del sistema ventricular fueron realizdas por Andreas Vesalius y Varolio en el siglo XVI. Sólo hasta 1825 Magendie lo llamó por vez primera “ líquido cefalorraquídeo “. François Magendie

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FORMACIÓN DEL LCR Cllas epiteliales del plexo coroideo de los ventrículos laterales, 3ro y 4to del encéfalo. Plexos coroideos en los techos de los ventr. 3ro y 4to; suelo y astas inf. de los ventr. Laterales. Los P. C de los ventr. lateral. Principales productores de LCR. Cada P. C se compone de piamadre muy vascularizada ( tela coroidea).

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Se produce a una velocidad de 0.35 ml/min, 0.20 ml/hora, 500 ml/día. En los P.C 70%, en lugares extracoroideos 30%. P.C: constituidos por una capa de epitelio cúbico, con microvellosidades. Los P.C cuentan con una bomba Na – K dependiente de ATPasa--- dirige el flujo de Na hacia la superficie ventricular y de K hacia la dirección opuesta. En los P.C: enzima anhidrasa carbónica --- cataliza la formación de ác. carbónico ( agua y CO2). La disociación del ác.carb. Es un proceso de vital importancia para la regulación del Ph del LCR.

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COMPOSICIÓN NORMAL

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CIRCULACIÓN

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FUNCIONES Amortiguar el encéfalo para protegerlo Remoción de productos metabólicos y de desecho Estabilizar la circulación a nivel del encéfalo Controla la excitabilidad del encéfalo Defensa Hidratación del encéfalo

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ESTUDIO DEL LCR 1.ASPECTO: Claro y cristalino “ cristal de roca” Se torna turbio con la presencia de + 200 cllas blancas x mm3, o + de 500 GR x mm3. Aumento en las proteínas---cambio de aspecto

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2.COLOR: Incoloro Puede cambiar de acuerdo con la presencia de productos de degradación de la Hb, ej: hemorragia subaracnoidea.(color naranja o rosado) Presencia de bilirrubina ( color amarillo), en ptes ictéricos. Coloración oscura---metaHb—ptes hematomas crónicos; ptes con melanomas en el SNC.

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3. CELULARIDAD: En gneral una Mx de LCR no debe tener + de 4 cllas blancas x mm3, todas ellas linfocitos pequeños no activados. Debe considerarse patológico: - Un # > de cllas - presencia de cualquier # de PMN DEBE CONSIDERARSE: la presencia de GR por ej, después de una HSA produce un incremento en el # cllas blancas---no indica proceso infeccioso.

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Aumento de cllas con predominio PMN ---- infección bacteriana. Aumento de cllas con predominio linfocitos T ---- infecciones virales, procesos inflamatorios no infecciosos. Aumento de cllas con predominio eosinófilos ---- enfermedades parasitarias, neoplasias.

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4. GLUCOSA: Entra al LCR por transporte facilitado La glucorraquía depende del metamolismo de la GL en el LCR y de los niveles de glicemia. El análisis de la glucorraquía siempre debe relacionarse con la glicemia obtenida max 3 h antes de la punción lumbar. La cc de GL en LCR debe ser el 65% del valor de la glicemia, en promedio 40-60 mg/dl.

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5. PROTEÍNAS: 80% provenientes del plasma, 20% sintetizadas en el cerebro. En condiciones normales la proteinorraquia del espacio subaracnoideo 20-40mg/dl. Mx cisterna Magna 15-25 mg/dl. Mx espacio interventricular 6-15 mg/dl. HIPERPROTEINORRAQUIA: consecuencia del aumento de la permeabilidad endotelial o por la disminución en la absorción de proteínas en LCR.

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MENINGITIS Inflamación del tejido que conforma las meninges MENINGITIS VÍRICA MENINGITIS FÚNGICA Meningitis aséptica 80% de los casos Suele curarse sin tto Enterovirus Virus Coxsackie Echovirus Adenovirus Virus herpes Virus de la gripe Inmunosuprimidos SIDA y cáncer Puede ser mortal sin tto Vía aérea Candida Histoplasma Coccidioides Cryptococcus

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MENINGITIS PARASITARIA MENINGITIS BACTERIANA Amebas de vida libre Naegleria fowleri Acanthamoeba Vía nasal Lagos o agua tratada inadecuadamente Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae 80% Manifestaciones clínicas marcadas Streptococcus agalactiae Klebsiella spp. Escherichia coli Serratia marcescens

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MENINGITIS BACTERIANA Inflamación de las leptomeninges que recubren el cerebro y la médula espinal, por acción de un agente bacteriano.

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ALTERACIONES PREDISPONENTES

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AGENTES ETIOLÓGICOS

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Haemophilus influenzae S. pneumoniae N. meningitidis 80% de los casos

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Haemophilus influenzae Cocobacilo Gram negativo exigente Agar Chocolate Agar sangre X-V Colonias pequeñas, grises, brillantes Anaerobio facultativo 33°-37°C 3-6% CO2 No hemolítico Oxidasa (+), Glucosa (+), Catalasa (+)

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Streptococcus pneumoniae Cocos Gram positivos en cadena Agar sangre Colonias aisladas, alfa hemólisis Anaerobio facultativo 33°-37°C Aerobiosis y/o CO2 Sensible optoquina >16 mm Solubilidad bilis (+) Catalasa (+)

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Neisseria meningitidis Diplococo Gram negativo (granos de café) Agar Chocolate Thayer- Martin New York City Colonias grises, húmedas y brillantes Exigente 33°-37°C 3-6% CO2 Oxidasa (+) Glucosa (+) Maltosa (+) Sacarosa (-) Lactosa (-)

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PATOGENIA Colonización de la mucosa Manera directa: Defectos anatómicos senos paranasales Oído medio Las bacterias acceden al SNC mediante -Invasión tisular -Bacteriemia -Siembra hematógena

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-lipopolisacáridos -polisacáridos Proteínas ( invasión- virulencia) Concentración de anticuerpos y complemento en el espacio subaracnoideo. RESPUESTA INFLAMATORIA Liberación de citocinas: -IL-1 -IL-6 Factor ∞ de necrosis tumoral.. Permeabilidad de la BHC, edema cerebral, Cambios en el flujo sanguíneo.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS Hematomas Fiebre Vómito Confusión Rigidez de cuello Convulsiones Parálisis de los nervios craneales

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Pupilas dilatadas Hemiparesia Irritación meníngea Oftalmoplejia Petequias Fotofobia Hipotensión arterial Disminución apetito

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OBTENCIÓN DE LA MUESTRA PUNCIÓN LUMBAR Procedimiento indicado para la extracción y análisis de LCR, infusión de medicamentos ( quimioterapia ), anestesia en el espacio peridural, estudio de hidrocefalia. Prcmto debe ser aprendido por todo méd. Independientemente de la especialidad --- Dx rápido de ciertas enfer. (meningitis) puede depender la vida del pte. INDICACIONES: pte con sospecha de: meningitis, HSA, carcinomatosis meníngea, hipertensión intracraneal idiopática.

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Contraindicaciones: Presencia de lesión cutánea lumbar ( inyección gérmenes espacio subaracnoideo) ---- infección –- p. cisternal. Ptes con presión intracraneal alta --- hernia cerebral. Trombocitopenia ( recuento < 20.000 x mm3). Ptes anticoagulados –-- suministrar vit. K, plasma fresco congelado o sulfato de protamina antes.

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Consideraciones anatómicas: Sitio ideal de la PL: línea recta que une a las crestas iliacas por el interespacio L4-L5. ( un espcio + arriba o + abajo). Antes de alcanzar el espacio subaracnoideo la aguja atraviesa: piel - aponeurosis superficial - ligamento supraespinoso – ligamento interespinoso – ligamento amarillo – tejido aereolar ( plejo venososo vertebral interno) – duramadre – aracnoides.

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TÉCNICA Explicación al pte Consentimiento escrito firmado. Medico asistido por un colaborador. Preparación de la piel – medidas de asepsia. Lidocaína (anestésico local) Inyección del anestésico *Palpar espacio interespinoso Aguja de calibre 19 ó 21. Insertación de la aguja con inclinación 10-15º Avance lento,firme y seguro, hasta cruzar la duramadre

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Una vez obtenida la Mx (3 tubos) T. 1 : 2ml analisis de proteínas y glucosa. Se centrifuga (sedimento para ex.microscopico). T.2: estudio bacteriológico y antibiograma. T.3: 2ml de líquido: 1ml(VDRL), 1ml(recuento celular)

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CUARTO TUBO: Utilizar en los casos que se desea enviar la Mx para citología del LCR. Cuando se desean otra pruebas adicionales (electroforésis de proteínas, marcadores tumurales). Si es posible: conservar 2ml de LCR refrigerador (evita una nueva punción lumbar)

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COMPLICACIONES

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PROCESAMIENTO DE LAMUESTRA La recomendación internacional para el DX por el laboratorio de meningitis bacteriana y según el instituto nacional de salud, se realiza por: a.Toma de la MX: _ La muestra debe ser tomada bajo condiciones de asepsia. _ Coloque la muestra en 2 tubos de tapa de rosca estériles. _ Un tubo con mínimo 2 mL será utilizado para el examen bacteriológico. _ Un tubo con mínimo 1 mL, para el examen citoquímico.

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b. Transporte de la muestra: _ Transporte sin demora ; procesar inmediatamente. _ Demora en el procesamiento puede producir un recuento de células que no reflejan la situación clínica del paciente. . _ La refrigeración del LCR está contraindicada debido al efecto letal del frío sobre Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis.. NO

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EXAMEN DIRECTO Coloración de Gram: Permite identificación presuntiva del agente etio. en aprox. 60 a 90% de los casos de meningitis bacteriana. Procesamiento: - La C de G es un examen de urgencia--informarse inmediatamente al médico. - Realizar C d G a uno de los extendidos y el otro conservarlo sin colorear. -Determine la presencia de morfología bacteriana. -Otras fuentes: coloración Azul de metileno, Tinta china.

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Cultivo de (LCR) : Inmediatamente recibida la muestra debe procesarse de la siguiente forma: Centrifugue el LCR por 15 minutos a 10.000 rpm, o por 20 minutos a 5.000 rpm. Remueva el sobrenadante y consérvelo refrigerado (determinación de antígenos bacterianos). Con el sedimento realice el cultivo y prepare dos extendidos. Siembre el sedimento en agar sangre de cordero al 5%, agar chocolate y en un caldo nutritivo.(TSB, BHI) Incube a 35°C de 24 a 48 h en una atmósfera de 5-7% de CO2.

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Si hay crecimiento de algún m.o. Identificación con las pruebas tradicionales Pruebas de susceptibilidad. Resultados---ajuste de terapia inical,empírica,basada. El sobrenadante ---- pruebas inmunológicas como la coaglutinación y la aglutinación de partículas de látex. NOTA: Las placas de agar sangre después de la inoculación debieran estriarse a través de un cuadrante con un Estafiococo betahemolítico ( técnica de la estría de estafilococo) para proveer el factor V ( NAD), el cual puede ser deficiente en el medio.

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Hemocultivo : Se utilizan caldos nutritivos como tripticasa soya, infusión cerebro corazón (BHI), caldo Columbia. En todos---anticoagulante el polianetol sulfonato de sodio (SPS) al 0,03%. Los medios comerciales tienen una atmósfera de 5% -7% de CO2 . Nota: los hemocultivos más recomendados son los comerciales Oxoid, Difco, BBL.

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Si hay crecimiento de algún m.o. Resembrar 5% CO2 5% CO2 Aerobiosis

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Cultivo de las petequias en el caso de meningitis meningoccica. Determinación de antígenos bacterianos en líquido cefalorraquídeo: Pruebas de látex y de coaglutinación ( determinación de los Ags circulantes). Coaglutinación -- capacidad de la proteína A de la superficie del Staphylococcus aureus cepa Cowan, para unirse a la porción Fc de Igs. Adicionando a la cepa Cowan de S. aureus Ac monoclonales dirigidos contra los ppales agent. Etiol. meningitis: H. influenzae, N.meningitidis, S. pneumoniae, S.agalactiae y E. coli. La prueba de látex utiliza partículas de látex sensibilizadas con Ac mono o policlonales dirigidos contra estos agentes. Las limitaciones con este método Dx:variedad del microorganismo, la contra-regulación de su expresión capsular, la propensión de algunas cepas a auto aglutinación.

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EXÁMENES EN LAB. DE MICROBIOLOGÍA Citoquímico de LCR. Coloración de Gram en LCR. Cultivo de LCR. Antibiograma. Antígenos bacterianos en LCR. Hemocultivo. VDRL en LCR. Muestra apropiada LCR

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Citoquímico de LCR Aspecto: turbio Proteínas aumentadas: > 100 mg/dl Glucosa disminuida: < 40 mg/dl Pleocitosis: > 1000 leucocitos/c> 50% PMN. Diferencial: neutrófilos > 80% LDH: elevada. Presión: aumentada. Ag bacterianos Positivo: aglutinación frente a antisuero específico. Gram negativo. Paciente con antibióticos.

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Hemocultivo Negativo a los 4-6 días de incubación. Diseminación hematógena.

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TRATAMIENTO

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EPIDEMIOLOGIA Modo de transmisión: contacto directo con secreciones de vías nasales y faríngeas de personas infectadas . Período de incubación: -Streptococcus pneumoniae: 1 a 3 días -Neisseria meningitidis: varía de 2 a 10 días, con promedio de 4 días. -Haemophilus influenzae: 2 a 4 días.

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Meningitis por Streptococcus pneumoniae: Meningitis neumocóccica --- esporádica en los lactantes,en los ancianos y en ciertos grupos de población con susceptibilidad especial por trastornos inmunes subyacentes. En el mundo ---- primera causa bacteriana de meningitis. Departamentos que más casos han registrado por este evento : Antioquia, Valle, Santander y Sucre. Con mayor proporción : < 1 año y 15 a 44 años PREVENCIÓN : vacuna antineumocócica 23 valente.

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Meningitis por Neisseria meningitidis: Sólo afectan al ser humano; medio natural ( nasofaringe ). Meningitis meningocóccica - única forma de meningitis bacteriana que causa brotes y epidemias. Representa dificultad -- control por el gran número de portadores asintomáticos que se presentan en la población general. Según OMS - en el mundo se reportan aprox. 350 mil casos y 35 mil muertes por año. Colombia, no se conoce con certeza la magnitud del problema, la incidencia de casos registrada por el sistema de vigilancia en salud pública es muy baja, la mayoría de casos notificados son esporádicos y están distribuidos en todas las regiones del país. VACUNACIÓN:Actualmente hay disponibilidad y se encuentran autorizadas en Colombia vacunas contra los serogrupos A, B, y C del meningococo

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Meningitis por Haemophilus influenzae : En Colombia antes de 1998 y de acuerdo con datos del INS, aprox. 50% de las meningitis bacterianas en niñoS <2 años eran causadas por H. influenzae serotipo B. Por parte del MS se decidió introducir la vacunación contra H. influenzae (Hib) en el Programa Ampliado de Inmunizaciones PAI. Ultimos 10 años frecuencia:Antioquia, Valle, Bogotá y Santander. La vacuna Hib conjugada --- esquema nacional de inmunización en Colombia. Edad Dosis y vía de administración: Niños < 1año Se aplican un total tres dosis de acuerdo con el esquema a los 2, 4 y 6 meses por vía IM.

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CASOS CLÍNICOS

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Meningitis causada por . . . . reporte de un caso clínico Revista Pediatría Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Drs. Daniel Pizarro y María Isabel Galaz

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Escolar masculino, 9 años de edad Odinofagia y oftalmoplejia derecha, 5 días antes Urgencias, otitis media aguda Mejoría leve Tto sintomático con diclofenalco, no AB

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Noche anterior. . .

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Signos meníngeos dudosos, Afebril Vómito Compromiso de consciencia AL INGRESO. . . . LCR . . . Turbio 2 hemocultivos. TRATAMIENTO . . . Dexametasona, cefotaxima, vancomicina y aciclovir. Traslado UCI

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LABORATORIO

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Comprometido de consciencia Rigidez de nuca Mala perfusión distal INGRESO UCI. . . . TRATAMIENTO . . . Se conecta ventilación mecánica. Adms. solución fisiológica Se logra estabilizar DIAGNÓSTICO. . . Meningitis Síndrome séptico

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Coco gram positivo Betahemolítico. Catalasa (-) CAMP (-) Sensible a bacitracina. CULTIVO LCR Y HEMOCULTIVO. . . . TRATAMIENTO . . . Penicilina sódica, con notoria mejoría y traslado a piso de hospitalización

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¿La bacteria aislada es?

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Streptococcus pyogenes

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Manifestaciones dermatológicas en la enfermedad ------------------ aguda. Mariana Romero Tapia, Residente de Dermatología tercer año, E-mail:marianaromeroIOO@Hotmail.com. Michel Faizal, Profesor Asociado Dermatología, Departamento de Medicina Interna Universidad Nacional de Colombia. Revista Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia.

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CASO CLÍNICO Paciente masculino de 31 años, heterosexual, soltero y procedente de Bogotá, profesión panadero. Ingresa por el servicio de Urgencias del hospital La Victoria con un cuadro clínico de 24 h de evolución. Astenia, adinamia, mialgias, hiporexia, cefalea global intensa, vómito y lesiones purpúricas cutáneas de distribución difusa. Sus antecedentes médicos son negativos y no refiere noción de contagio o factores de riesgo asociados. La evaluación inicial evidencia un paciente en regulares condiciones generales, con signos vitales normales, afebril, con lesiones purpúricas consistentes en: máculas y pápulas violáceas. En el examen neurológico no presentaba signos meníngeos

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Evoluciona hacia el deterioro presentando Picos febriles de 38.9 °C Incremento de las lesiones purpúricas cutáneas Signos meníngeos positivos Hiperreflexia generalizada.

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EXAMENES PARACLÍNICOS: Hemograma con 28.000 leucocitos, 90% polimorfonucleares neutrófilos (PMN), 2% cayados, velocidad de sedimentación globular 14 mmlh. Gicemia 141 mg/dl. Liquido Cefalorraquídeo (LCR): color opalescente, aspecto muy turbio, con pH 7.5, glucorraquia 1mg/dl, proteinorraquia 336 mg/dl, leucocitos 3500/ml, con 100% PMN neutrófilos, baciloscopia negativa, VDRL en Liquido Cefalorraquideo no reactivo, tinta china negativa. Otros exámenes paraclinicos fueron normales o no revelaron alteraciones: Hemoglobina, hematocrito, plaquetas, frotis de sangre periférico, creatinina, nitrógeno ureico, sodio, potasio y la Tomografía Axial Computarizada cerebral.

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CULTIVO: Se observó crecimiento en agar chocolate suplementado y en Thayer Martin. Oxidasa positiva Gram con reacción leucocitaria marcada, diplococos gram(-) escasos

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Degradación de glucosa y maltosa positiva.

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TRATAMIENTO El paciente recibió tratamiento con ceftriaxona 2gm IV cada 12 horas, se dio profilaxis a los convivientes y personal en contacto con el paciente presentando evolución satisfactoria luego de 10 días de tratamiento y sin secuelas.

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¿EL AGENTE ETIOLÓGICO ES?

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Neisseria meningitidis

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GRACIAS

Summary: Inflamación de las leptomeninges que recubren el cerebro y la médula espinal, por acción de un microbio

Tags: lcr meningitis encefalitis meninges infección

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