CORTICOIDES

+23

No comments posted yet

Comments

Slide 1

Farmacología UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO SEMINARIO VI GLUCOCORTICOIDES Dr. ULCO ANHUAMAN FACULTAD DE MEDICINA HUMANA DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BÁSICAS

Slide 2

INTEGRANTES PEREIRA ANYOSA JORGE PUESCAS SANCHEZ PABLO RAMIREZ ECHEANDIA JORGE RIOJA FARRO GIANCARLO RIOJAS SORALUZ ANDRÉ ROQUE ALVARADO JOHAN ROQUE GUEVARA MELVIN

Slide 3

GLANDULAS SUPRARRENALES Las glándulas suprarrenales son las estructuras con forma de triángulo que están situadas encima de los riñones.

Slide 4

Anatomía de la glándulas suprarrenales

Slide 5

Corteza suprarrenal Zona glomerular: 15% Zona fascicular:75% Zona reticular: 10%

Slide 7

EJE HIPOTALÁMICO-HIPOFISARIO-ADRENAL Conjunto complejo de influencias directas e interacciones retroalimentadas entre el hipotálamo, hipófisis y la glándula adrenal o suprarrenal.

Slide 8

CONTROL NEUROENDOCRINO DEL RITMO CIRCADIANO En condiciones normales la secreción de ACTH se produce de forma oscilante o rítmica que se encuentra sincronizada con el ritmo sueño-vigilia, de modo que es máxima por la mañana y mínima a medianoche.

Slide 9

CONTROL NEUROENDOCRINO DEL ESTRÉS "El estrés es lo que uno nota cuando reacciona a la presión, sea del mundo exterior sea del interior de uno mismo. El estrés es una reacción normal de la vida de las personas de cualquier edad. Está producido por el instinto del organismo de protegerse de las presiones físicas o emocionales o, en situaciones extremas, del peligro".

Slide 10

¿POR QUÉ SE PRODUCE EL ESTRÉS? En principio, se trata de una respuesta normal del organismo ante las situaciones de peligro. El estrés produce cambios químicos en el cuerpo. Se activa tanto con las agresiones físicas como con las psíquicas y, al activarse, el hipotálamo segrega la hormona CRH, que actúa sobre la hipófisis y provoca la secreción de la hormona adenocorticotropa (ACTH). Esta secreción incide sobre la corteza de las glándulas suprarrenales, dando lugar a la producción de corticoides que pasan al torrente circulatorio y producen múltiple incidencia orgánica

Slide 12

BIOSÍNTESIS DE LAS HORMONAS SUPRARRENALES La parte externa de la glándula suprarrenal se denomina corteza y produce hormonas esteroides como cortisol, aldosterona y testosterona. La parte interna de la glándula se denomina médula y produce epinefrina y nanorepinefrina, que frecuentemente se denominan adrenalina y noradrenalina.

Slide 15

CLASIFICACION DE LOS CORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES SEXOESTEROIDES GLUCOCORTICOIDES FISIOLÓGICOS CLÍNICOS SISTÉMICOS TÓPICOS

Slide 16

GLUCOCORTICOIDES CLINICOS

Slide 17

Glucocorticoides sintéticos SISTÉMICOS Actualmente se ha logrado sintetizar numerosos corticoides que mantienen muchas propiedades de los naturales, pero que además exhiben mejoras que los hacen muy útiles en diferentes situaciones clínicas. “La farmacología de los corticoides es compleja y sus acciones múltiples. A dosis fisiológicas (bajas) sustituyen el déficit de hormonas endógenas. A dosis farmacológicas (altas) reducen la inflamación y suprimen la respuesta inmunológica”.

Slide 18

Clasificación Según su t1/2: Acción corta (t1/2 = 8 – 12h) - Costisona. Cortisol (hidrocortisona) Acción intermedia (t1/2 = 12 – 36h) - Prednisona - Prednisolona - Triamcinolona - Metilprednisolona Fluprednisolona Acción prolongada (t1/2 = 36 – 54h) - Betametasona - Dexametasona

Slide 19

Según la magnitud de sus efectos RAMs: De primera generación: mediante introducción de un segundo enlace en la posición 1,2 del anillo A (por deshidrogenación), lo cual aumenta la actividad glucocorticoide: - Prednisona (de la cortisona). Prednisolona (de la hidrocortisona). De segunda generación: mediante la adición de sustituyentes, en posiciones 6, 9 y 16, lo que permitió la síntesis de corticoides con una potencia considerable superior a los anteriores, pero también con mayores RAMs: - Metilprednisolona - Parametasona - Fludrocortisona - Triamcinolona - Blecometasona - Dexametasona

Slide 20

De tercera generación: buscando reducir las RAMs, se sintetizaron los derivados oxazolínicos de la prednisolona que, aunque exhiben efectos antiinflamatorios algo menores, están exentos casi por completo de la actividad mineralocorticoide y, además ejercerían menores efectos sobre el metabolismo hidrocarbonado y el metabolismo del calcio: - Deflazacort

Slide 21

Derivados glucocorticoides incorporados a un vehículo apropiado que permite aplicarlos sobre la piel o membranas mucosas externas HIDROCORTISONA Liposolubilidad Efectos antiinflamatorios Efectos inmunodepresores Efecto mineralocorticoideo Efecto antiproliferativo. Glucocorticoides sintéticos TÓPICOS

Slide 22

CLASIFICACION SEGÚN SU POTENCIA SEGÚN LA COMPARACIÓN POTENCIA/RIESGO Prueba de vasoconstricción o blanqueo cutáneo de Mckenzie-Stoughton Modificaciones en la molécula de hidrocortisona mediante procesos de halogenización y/o esterificación

Slide 23

SEGÚN SU POTENCIA

Slide 24

SEGÚN LA COMPARACIÓN POTENCIA/RIESGO CORTICOIDES HALOGENADOS (CLÁSICOS) Obtenidos mediante la adición de un átomo de cloro o de flúor en posición C6 o C9 del anillo básico, con el propósito de proteger al anillo y aumentar la lipofilia, la duración de acción y la afinidad por factores esteroides, permitiendo una actividad más prolongada, tanto de los efectos beneficiosos como los indeseados.

Slide 25

Posteriormente se añadió un acetónido entre C16 y C17 para aumentar su penetrabilidad, con hidroxilación en C16 (triamcinolona), alfa-metilación (dexametasona) y beta-metilación (betametasona), aumentando así, aún más, la actividad antiinflamatoria y antiproliferativa y disminuyendo los efectos mineralocorticoides.

Slide 27

CORTICOIDES ESTERIFICADOS (NUEVA GENERACIÓN) SEGÚN LA COMPARACIÓN POTENCIA/RIESGO Obtenidos mediante la esterificación de algunos corticoides tópicos clásicos, lo que aumenta la liposolubilidad y la penetración del corticoide en la piel, y permite que sean metabolizados en la piel por las enzimas epidérmicas, quedando convertidos en metabolitos inactivos incapaces de producir RAMs luego de absorberse. A este grupo de corticoides se les llama corticoides suaves {soft steroids), no porque sean menos efectivos, sino porque tienen menos RAMs. La esterificación simple o doble ha sido aplicada a moléculas ya existentes como la prednisolona (prednicarbato), la metilprednisolona (aceponato de metilprednisolona), la hidrocortisona (aceponato de hidrocortisona, butirato-propionato de hidrocortisona), desonida.

Slide 30

MECANISMO DE ACCION DE ACTH Y GLUCORTICOIDES

Slide 31

MECANISMO DE ACCION DE LA ATCH MC2R Gs AC Esteres Colesterol LDL Gota lipídica Cortisol Preg 11 deoxy 17OHP Mitocondria SER ATP AMPc PKA ACTH

Slide 32

MECANISMO DE ACCION DE CORTICOIDES Mecanismos no genómicos A dosis bajas y de rápido inicio del efecto < 15 minutos Mecanismos específicos: GC-RG El mecanismos inespecífico: CG-MC

Slide 33

Mecanismos genómicos A dosis altas y de manera lenta Los receptores de glucocorticoides pertenecen a una superfamilia que incluye los receptores de hormonas tiroideas, vitamina D, ácido retinoico y hormonas sexuales.

Slide 36

ACCIONES DE LAS HORMONAS SUPRARRENALES

Slide 37

ACTH (adrenocorticotropic hormone [ACTH]) Hormona de la adenohipófisis que estimula el crecimiento de la corteza suprarrenal y la secreción de corticosteroides. La secreción de ACTH, regulada por el factor estimulante de la corticotropina (CRF) procedente del hipotálamo, se incrementa como respuesta a los niveles bajos de cortisol circulante, y también ante el estrés, la fiebre, la hipoglucemia aguda y las intervenciones quirúrgicas mayores.

Slide 38

ACCIÓN SOBRE LA CORTEZA SUPRARRENAL ACTH estimula la producción de cortisol aumentando la ruptura de la cadena lateral del colesterol para forma pregnenolona; esta es la etapa limitante de la síntesis de cortisol. La acción del ACTH es muy rápida, y su efecto puede verse a los 5 minutos de un aumento agudo de ACTH.

Slide 39

La secreción de CRH y ACTH siguen un ritmo circadiano que funciona de acuerdo a los ciclos sueño-vigilia. Así vemos que la concentración de cortisol plasmático en los humanos en mínima alrededor de medianoche y aumenta hasta un peak máximo alrededor de las 8 de la mañana; después existe una caída a lo largo del día. Sobreimpuesto a estas tendencias, existen liberaciones episódicas de algunos minutos de cortisol como respuesta a diversas circunstancias como el estrés.

Slide 41

FARMACOCINETICA

Slide 42

FARMACOCINÉTICA ABSORCION: Todos los corticoides sintéticos de uso sistémico se pueden administrar por VO. Los corticoides sintéticos que poseen un grupo ceto en posición 11 (cortisona, prednisona, metilprednisona) son profarmacos pues requieren ser convertidos en sus derivados 11- hidroxiesteroides.

Slide 43

FARMACOCINÉTICA Corticoides halogenados pueden absorberse y llegar a la circulación sistémica. Corticoides esterificados se convierten en metabolitos inactivos. Tabla N° 01 Variación regional de la penetración percutánea (tomado de AMP)  

Slide 44

DISTRIBUCION METABOLISMO Y EXCRECIÓN 50 %: (prednisolona) 1 % : metilprednisolona, dexametasona, betametasona, y triamcinolona unidos a 2/3 de total y un 1/3 libres *(salvo hidrocortisona y prednosilona) transcortina albumina Como regla general, el metabolismo de los corticoides se produce por reacciones secuenciales de oxidación y reducción, seguidas por conjugación para formar derivados hidrosolubles.

Slide 46

ACCIONES FARMACOLOGICAS

Slide 47

Efectos metabólicos Metabolismo hidrocarbonado: pueden considerarse como protectores de los tejidos dependientes de glucosa (p. ej., cerebro y corazón) contra la inanición. En la periferia, disminuyen la utilización de glucosa. Aumentan la desintegración de proteínas (Gluconeogénesis) y activan la lipólisis. Formación glucógeno hepático. Incremento de la glucemia. Metabolismo proteico: Incremento del catabolismo, con mobilización de aminoácidos de los tejidos y balance nitrogenado negativo. Metabolismo lipídico: El primer efecto es la redistribución notoria de grasa corporal. Inducción de lipólisis en adipocitos.

Slide 48

Acciones hidroelectrolíticas Se deben a la débil acción mineralocorticoide que poseen los glucocorticoides, provoca retención de sodio y agua, incremento del retorno venoso y del gasto cardíaco. También puede inducir alcalosis hipokalémica, favoreciendo la eliminación del potasio e hidrogeniones

Slide 49

Acciones musculoesqueléticas Su efecto proteolítico produce reducción de la masa muscular, fatiga y debilidad, aunque también puede deberse a una disminución de las concentraciones séricas de potasio y del volumen extracelular, así como por atrofia muscular. En relación con el metabolismo óseo, favorecen la osteoporosis. Acciones sobre el SNC Mantener un apropiado estado de ánimo vigilia. Aumentan la excitabilidad neuronal mediada por receptores citoplasmáticos. Pueden desencadenar cuadros psiconeurológicos con sensación de bienestar, euforia, insomnio, intranquilidad, hiperactividad, ansiedad, depresión o cuadros psicóticos.

Slide 50

Acciones hematopoyéticas Inducen la producción de leucocitos y eritrocitos por medio de la estimulación indirecta de la eritropoyetina. Reduce: -La concentración, distribución y función de los linfocitos T (más que de linfocitos B). -La adherencia, capacidad fagocitaria y citotoxicidad de los monocitos-macrófagos. Acción antiinflamatoria Se debe a que se estabilizan las membranas, inhibiendo la liberación de sustancias vasoactivas, como histamina, además de inhibir la migración y adherencia de los neutrófilos al foco inflamatorio, factor inhibitorio de migración de macrófagos y liberación de ácido araquidónico. La actividad antiinflamatoria de los corticoides es específica.

Slide 51

Acción inmunodepresora Aumentan los neutrófilos en sangre y disminuyen los linfocitos, eosinófilos, monocitos y basófilos circulantes, además de disminuir la respuesta de los linfocitos mitógenos, lo que puede favorecer la aparición de infecciones bacterianans, víricas y fúngicas. Los corticoides no tienen efecto sobre la producción de anticuerpos. Efecto inmunomodulador: Se debe a que los corticoides tópicos ocasionan una disminución de las células de Langerhans, inhiben la actividad de los linfocitos T por inducción de apoptosis de éstos y de los eosinófilos, y también bloquean el ciclo celular.

Slide 52

Efecto vasoconstrictor: Se desconoce el mecanismo exacto mediante el cual los corticoides tópicos producen vasoconstricción. La reducción del enrojecimiento en las dermatosis se debe a la capacidad de los corticoides tópicos para provocar la constricción de pequeños capilares en la dermis superficial Taquifilaxia: Pérdida progresiva del efecto de un determinado corticoide cuando se usa un tiempo prolongado por saturación de los receptores celulares, lo que obliga a pasar a uno de mayor potencia para conseguir el mismo efecto. Rebote ("corticorrebote"): Consiste en el rebrote intenso de la dermatosis tratada a los pocos días de suspender la aplicación del fármaco, motivo por el que debemos ser cautos al prescribirlos en determinadas dermatosis crónicas, como la psoriasis o la rosácea.

Slide 54

USOS E INDICACIONES

Slide 55

Insuficiencia suprarrenal aguda El tratamiento inmediato de sujetos en insuficiencia suprarrenal aguda incluye la administración intravenosa de una solución isotónica de cloruro de sodio, complementada con una solución glucosada al 5% y corticoesteroides. Insuficiencia suprarrenal crónica El cuadro inicial en quienes muestran la insuficiencia crónica incluye muchas de las manifestaciones que aparecen en la crisis suprarrenal, aunque menos intensas. Los pacientes en estos casos necesitan recibir diariamente corticoesteroides. Algunos endocrinólogos recomiendan las valoraciones de los perfiles diarios del cortisol.

Slide 56

Hiperplasia suprarrenal congénita Deficiencia en la actividad de algunas de las enzimas necesarias para la biosíntesis de corticoesteroides. La menor producción de cortisol, aldosterona o ambos y el hecho de que no se inhiba la retroacción negativa, origina una mayor liberación de corticotropina, hay producción excesiva de otros esteroides hormonalmente activos. Cuadros reumáticos Constituyen la piedra angular de la terapéutica de las enfermedades reumáticas inflamatorias más graves. En enfermedades articulares degenerativas no inflamatorias administrarse glucocorticoides mediante inyección local para tratar el brote episódico de la enfermedad

Slide 57

Cuadros renales Las personas con síndrome nefrótico consecutivo a enfermedad con cambio mínimo, en la actualidad, los glucocorticoides se aceptan de manera uniforme como tratamiento de primera elección. En la nefropatía consecutiva a lupus eritematoso sistémico, regularmente también se hace un intento terapéutico con glucocorticoides. Cuadros alérgicos El inicio de acción de los glucocorticoides en enfermedades alérgicas es tardío. Las manifestaciones de enfermedades alérgicas de duración limitada, pueden suprimirse por medio de dosis adecuadas de glucocorticoides administradas como complemento del tratamiento primario.

Slide 58

Asma bronquial y otros trastornos pulmonares Con frecuencia se utilizan corticoesteroides en asma bronquial y a veces se emplean en enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los corticoesteroides inhalados, disminuyen las cantidades necesarias de corticoesteroides digeribles. Cuadros infecciosos Aun cuando parecería paradójico usar glucocorticoides, hay situaciones en las cuales están indicados en el tratamiento de infecciones por microorganismos patógenos específicos. Un ejemplo de ese tipo de efectos beneficiosos se observa en pacientes con SIDA que presentan neumonía por Pneumocystis carinii.

Slide 59

Cuadros oculares Los glucocorticoides se utilizan a menudo para suprimir la inflamación en el ojo y pueden preservar la visión cuando se usan de manera apropiada; se administran por vía local en enfermedades de la parte externa del ojo y su segmento anterior. Cuadros cutáneos Los glucocorticoides son muy eficaces en el tratamiento de una amplia variedad de dermatosis inflamatorias. Como resultado, se dispone de muchas preparaciones y concentraciones de potencias variables por vía local.

Slide 60

Cuadros hepáticos El uso de corticoesteroides en hepatopatía ha despertado muchas controversias. No está por completo definida la participación de los corticoesteroides en hepatopatía de origen alcohólico; estudios más recientes, incluso un metaanálisis de los informes publicados con anterioridad, sugieren una participación beneficiosa de la prednisolona en sujetos con indicadores de enfermedad grave sin hemorragia gastrointestinal activa. Cuadros malignos Los glucocorticoides se utilizan en la quimioterapia de leucemia linfocítica aguda y linfomas debido a sus efectos antilinfocíticos.

Slide 61

Edema cerebral Los corticoesteroides son útiles en la reducción o la prevención del edema cerebral relacionado con parásitos y con neoplasias, en especial las metastásicas. Aunque suelen utilizarse para tratar edema cerebral causado por traumatismos o enfermedades cerebrovasculares, estudios clínicos controlados no apoyan su utilización en esas situaciones OTROS -Sarcoidosis. -Trombocitopenia. -Destrucción autoinmunitaria de eritrocitos -Trasplante de órgano.

Slide 62

Tabla N° 02 Elección del corticoide tópico según área de aplicación (tomado de AMP)

Slide 63

Elección según la extensión y profundidad de la lesión Área lesionada muy extensa usar CT de baja a mediana potencia. Elección del vehículo del corticoide tópico  Ungüentos.- piel gruesa, fisurada, liquenificada. Cremas.- pliegues Gel.- lesiones mucosas Loción.- en aéreas pilosas. Aerosoles.- lesiones de la cavidad oral. Elección según la edad del paciente  En niños y ancianos usar CT de baja potencia. Corticoides esterificados. Elección según la duración del tratamiento Tratamiento con corticoides de mediana y alta potencia no debe exceder de 3 semanas.

Slide 64

DOSIS

Slide 65

Insuficiencia suprarrenal aguda. Dosis inicial:100 mg vía IV rápida, de hidrocortisona ; al estabilizarse: inyección IM de hidrocortisona en dosis de 25 mg cada 6 a 8 h. Insuficiencia suprarrenal crónica. regímenes tradicionales :hidrocortisona de 20 a 30 mg/día. Hiperplasia suprarrenal congénita. Hidrocortisona ingeribles son de 0.6 mg/kg de peso/día, en dos o tres fracciones. Cuadros reumáticos. Al principio prednisona 1 mg/kg/día en dosis divididas, seguida por consolidación hasta una dosis diaria única, con disminución progresiva hasta una dosis mínima eficaz.

Slide 66

Cuadros renales. dosis diarias iniciales prednisona :1 a 2 mg/kg de peso durante seis semanas, seguidas por disminución progresiva y gradual en el transcurso de seis a ocho semanas. Cuadros alérgicos. Por vía intravenosa (metilprednisolona, 125 mg cada 6 h, o su equivalente). Asma bronquial y otros trastornos pulmonares. Al inicio: 60 a 120 mg de metilprednisolona IV cada 6 h, seguidos por dosis diarias de 30 a 60 mg de prednisona VO hasta resolver la crisis aguda. Luego se hace una disminución gradual y progresiva de la dosis, y la supresión se planea para 10 días. Cuadros cutáneos En episodios graves de trastornos dermatológicos agudos se indica 40 mg/día de prednisona.

Slide 67

Cuadros oculares. Solución de fosfato sódico de dexametasona al 0.1%, dos gotas en el saco conjuntival cada 4 h durante la vigilia, y fosfato sódico de dexametasona al 0.05% en ungüento al acostarse. Cuadros del tubo digestivo. En colitis ulcerosa leve: hidrocortisona en dosis de 100 mg, por enema. Cuadros hepáticos. Prednisona (40 a 60 mg/día al principio, con disminución lenta y progresiva hasta una dosis de sostén de 7.5 a 10 mg/día).

Slide 68

TOXICIDAD Y EFECTOS COLATERALES

Slide 69

Interrupción del tratamiento El problema más frecuente al interrumpir el uso de corticoesteroides es la exacerbación de la enfermedad primaria contra la cual se utilizaron. La complicación mas grave la insuficiencia suprarrenal aguda. Muchos enfermos se recuperan de la supresión del HPA inducida por corticoesteroides en el transcurso de varias semanas a meses; empero, otros la recuperación puede ser de un año o más. Uso continuo de dosis suprafisiológicas de corticoes­teroides El tratamiento prolongado con corticoesteroides; incluyen anormalidades de líquidos y electrólitos, hipertensión, hiperglucemia, incremento de la sensibilidad a infección, osteoporosis, miopatía, alteraciones conductuales, cataratas, interrupción del crecimiento, así como el hábito característico originado por dosis excesivas que incluye redistribución de grasa, estrías y equimosis.

Slide 70

Cambios metabólicos La hiperglucemia con glucosuria por lo general puede tratarse con dieta, o insulina, o ambas, y su aparición no debe constituir un factor importante en la decisión de continuar la terapéutica con corticoesteroides, o de iniciarlo en diabéticos. Equilibrio de liquidos y electrolitos Pueden causar alcalosis hipopotasiémica, edema e hipertensión, particularmente en sujetos quienes reciben tratamiento con mineralocorticoides potentes. La hipertensión es una manifestación relativamente frecuente. Cambios conductuales Se observan a menudo después de administrar glucocorticoides y en sujetos que tienen síndrome de Cushing; esas alteraciones pueden adoptar muchas formas, entre ellas nerviosismo, insomnio, cambios del estado de ánimo o de la psique y psicosis manifiesta. Se observan con cierta frecuencia tendencias suicidas.

Slide 71

Reacciones inmunitaria Se relaciona con incremento de la sensibilidad a infección, así como a riesgo de reactivación de tuberculosis latente. Miopatía Hay debilidad de los músculos de la parte próximal de las extremidades, se observa en ocasiones en sujetos que toman corticoesteroides a dosis grandes y forma también parte del cuadro clínico en individuos con síndrome de Cushing endógeno. En la miopatía de los músculos respiratorios puede disminuir la función respiratoria. Cataratas Se relacionan tanto con la dosificación como con la duración del tratamiento. Los niños parecen tener riesgo particular. Posible riesgo de úlceras séptica Hay considerable debate acerca del vínculo entre úlceras pépticas y tratamiento con glucocorticoides. Su posible comienzo insidioso, con hemorragia y perforación, las convierten en problemas terapéuticos.

Slide 72

Sistema cardiovascular La hipertensión resultante puede originar un grupo diverso de efectos adversos sobre el sistema cardiovascular, entre ellos ateroesclerosis aumentada, hemorragia cerebral, apoplejía y miocardiopatía hipertensiva. Intensificar la reactividad de vasos a otras sustancias vasoactivas. Osteoporosis Depende de la dosis y duración de dicho tratamiento. Afectan de manera preferente el hueso trabecular y la franja cortical de los cuerpos vertebrales ( las costillas y las vértebras.) Los glucocorticoides disminuyen la densidad de los huesos por mecanismos múltiples: inhibición de las hormonas esteroides gonadales, por vías gastrointestinales e inhibición de la osteogénesis. Osteonecrosis (necrosis avasallar o aséptica) Altera la cabeza del húmero y la porción distal del fémur. Algunos de los síntomas iniciales son dolor y rigidez articulares y en forma repentina dolor de cadera, hombro o rodilla.

Slide 73

Inhibición hipofisaria La administración de corticoides exógenos da lugar a inhibición de la secreción de ACTH y en consecuencia de su efecto estimulante sobre la adrenal, lo que ocasiona la atrofia de la glándula a largo plazo. Cuando el esteroide deja de administrarse aparece un cuadro de hipofunción adrenal, que tarda en recuperarse (6-12 meses). El síndrome de hipofunción adrenal producida por la administración de esteroides exógenos depende de la dosis y duración del tratamiento esteroideo. Interacciones Medicamentosas La administración de barbituratos, hidantoínas, antihistamínicos o rifampicina, acelera el metabolismo del esteroide. El uso conjunto de corticosteroides y diuréticos convencionales puede originar hipokalemia severa. El uso simultáneo de corticoides, anticolinérgicos, y antidepresivos tricíclicos puede ocasionar un incremento sustancial de la presión intraocular. Los corticosteroides aumentan los requerimientos de insulina y antidiabéticos orales.

Slide 74

PRECAUCIONES

Slide 75

El tratamiento excesivo puede originar manifestaciones del síndrome de Cushing en adultos y disminución del crecimiento lineal en niños. En pacientes hipertensos, o en insuficientes cardíacos o con angina de pecho, pues la retención de sodio y líquido puede agravar el cuadro preexistente. Es posible que aparezca disfonía o candidiasis bucofaringea, pero puede reducirse por medio de maniobras que disminuyen el depósito del medicamento en la cavidad bucal, como espaciadores y enjuagues para la boca. Aunque todavía no existe consenso en la acción ulcerogénica de los corticoides, debe tenerse la precaución durante su utilización.

Slide 76

RAMS

URL:
More by this User
Most Viewed