Es una lesion de la medula espinal La medula es: Esta constituida por 2 elementos

Es el eje de la medula Las fibras de las astas anteriores salen de la medula y forman la via final comun, las astas posteriores tienen la sensibilidad tactil, protopatica y termoalgesica, la intermedia y lat tienen funcion vegetativa

Conducen sensibilidad profunda consciente y el tacto epicritico, los cordones post

Son motrices

Nacen en los nucleos de las astas posteriores y en la columna de clarke

Hay deficit de la fuerza muscular

Es la mas frecuente, los reflejos de defensa traducen automatismo medular, el mas conocido es de la triple retirada: dorsoflexion de pie, flexion de la pierna sobre el muslo y del muslo sobre la pelvis

Son dolores fugaces k cambian de lugar similares a descargas electricas, los terebrantes son como taladrar la zona dolorosa

De acuerdo al nivel de la lesion

Nervios raquídeos formados por: Raíz anterior motora y Raíz posterior sensitiva Raices anteriores nacen del surco colateral anterior constituido por prolongaciones axonales de motoneuronas del cuerno anterior de la medula. Raices posteriores: se unen a la medula en el surco colateral posterior . Presentan un ganglio espinal formado por los cuerpos celulares de las motoneuronas senstivas son celulas en T, sus prolongaciones centripetas provienen del nervio raquideo y sus prolongaciones centrifugas se extienden la medula. Las raices de un mismo nivel se unen en su extremidad exterior dando lugar al nervio raquideo.

Parálisis tipo periférico Hiperalbuminorraquia

Dolores de tipo raquiálgico y miálgico

En adultos el número debe ser inferior a 5/mm3 (μl), correspondiendo a los linfocitos un 60-70 %, a los monocitos un 30-50 % y a los neutrófilos un 1-3 %.

SÍNDROME MEDULAR SÍNDROME POLIRRADICULONEURÍTICO González Villanueva Karla Carolina Villanueva Méndez Franco Gerardo Bautista Sosa Chrystian Magaly

Síndrome medular datos anatomofisiológicos Centro reflejo Órgano de conducción Sustancia gris Sustancia blanca

Goll y Burdach

SÍNDROME MEDULAR

SÍNDROME MEDULAR

SÍNDROME NEURÓGENO PERIFÉRICO Amiotrofia Fasciculaciones Hipotonía Abolición de reflejos osteotendinosos

SÍNDROME MEDULAR TRASTORNOS MOTORES Parálisis fláccida: abolición de reflejos osteotendinosos Signo de Babinski – origen central

SÍNDROME MEDULAR TRASTORNOS MOTORES Parálisis espasmódica: hipertonía elástica Reflejos osteotendinosos policineticos y difusos Clonus de la rotula reflejos de defensa

SÍNDROME MEDULAR TRASTORNOS RADICULARES Dolores radiculares Hipo o anestesia de la misma topografía Traducen el nivel de la lesión

SÍNDROME MEDULAR TRASTORNOS CORDONALES Son los mas frecuentes Afectan: tacto termoalgesia sensibilidad profunda

SÍNDROME MEDULAR AFECTACIÓN DE LA SENSIBILIDAD PROFUNDA Trastornos subjetivos: Dolores fulgurantes, terebrantes y constrictivos Parestesias Disestesias Signos objetivos Ataxia Hipotonía muscular

SÍNDROME MEDULAR AFECTACIÓN DE LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL Dolor Tacto Calor Frío

SÍNDROME MEDULAR TRASTORNOS VEGETATIVOS Afectación directa del asta lateral Sx de Horner C8-D1 Sx vasomotor del miembro superior D2-D3 Trastornos esfinterianos vesicales S3-S4

SINDROMES MEDULARES 3 TIPOS DE INTERRUPCION MEDULAR SX. MEDULARES PARCIALES SX. DE COMPRESION MEDULAR

SX. DE INTERRUPCION MEDULAR 1 SECCION COMPLETA POR UN TRAUMA CON FRACTURA DEL RAQUIS POR UN REBLANDECIMIENTO TRANSVERSO TOTAL POR UN TUMOR

Dicha sección completa es en 2 fases: SHOCK ESPINAL: abolición de la motilidad y sensibilidad totales por debajo de la lesión 1.1. Los reflejos osteo-tendinosos y cutáneos están abolidos. 1.2. Hay retención de orina y heces

AUTOMATISMO MEDULAR: sobreviene a las 3 o 4 semanas después del accidente inicial. 2.1. Comienza con reflejos osteo-tendinosos, y hay reflejos de defensa. 2.2. Motilidad voluntaria abolida por debajo de la lesión. 2.3. Hay reacciones en masa: 1 estímulo crea una sudoración y una micción

HEMISECCIÓN DE LA MEDULA “ Sx. De Brown-Sequard” Posterior a lesión traumática, esclerosis en placas o de una compresión extra o intramedular. DEL LADO DE LA LESION: sensibilidad profunda abolida y sensibilidades superficiales normales CONTRALATERAL A LA LESION: abolición de sensibilidad táctil, y termo-algesica; la sensibilidad profunda y motilidad están conservadas

“DEL MISMO LADO DE LA LESIÓN Y A SU NIVEL SE HAYA UNA BANDA DE ANESTESIA RODEADA DE UNA BANDA DE HIPERESTESIA”

SINDROME MEDULARES PARCIALES Debido a una lesión del eje gris o de la lesión de los cordones de la médula. Los síndromes segmentarios están ligados a una afectación parcial del eje gris

Sx Segmentario Ventral Hay afectación del asta anterior Sx motor de tipo periférico Agudo (poliomielitis anterior aguda) Crónico por patologías previas (esclerosis lateral amiotrófica, o Amiotrofia espinal infantil de Werdnig-Hoffman)

La enfermedad de Werdnig Hoffmann es la segunda enfermedad autosómica recesiva fatal, después de la fibrosis quística. Hipotonía generalizada severa, llanto débil y dificultades para chupar, mamar y respirar así como para la deglución de los alimento. Las extremidades inferiores adoptan la típica postura "en ancas de rana" o "en libro abierto", hiporreflexia, micrognatia, fasciculaciones en la lengua; anomalías de los pliegues de flexión palmar y plantar.

Sx de la Comisura Gris Se origina por interrupción de fibras comisurales Se caracteriza por: Disociación de la sensibilidad de tipo siringomiélica, con abolición de termo-algesia y conservación de la sensibilidad profunda Dado por: Tumor medular, o por Siringomielia

Recordando… SINDROME SIRIGOMIELICO Anestesia térmica y analgesia con conservación de la sensibilidad tactil y propioceptiva Parálisis, atrofia muscular y arreflexia segmentaria (lesión de 2ª neurona motora)

Sx Segmentario Dorsal Afectación en astas posteriores Es un Sx sensitivo plurirradicular con disociación de tipo siringomiélica Es resultado de una siringomielia o un tumor intramedular

LOS SINDROMES CORDONALES ESTAN LIGADOS A LA AFECTACIÓN PREFERENCIAL DE LA SUSTANCIA BLANCA

Síndrome Cordonal Posterior Disociación tabética (anestesia propioceptiva y táctil fina con conservación de dolor y tacto grueso) Se observa en el curso de Sífilis, presentando reblandecimiento de las arterias espinales posteriores. En las compresiones posteriores y en la neuropatia sensitiva de Denny-Brown

Síndrome de DENNY-BROWN: Hereditario, comienza en la pubertad. La característica patológica común es la degeneración de la raíz posterior de los ganglios. Las lesiones óseas son usualmente acroosteolisis, destrucción de las articulaciones metatarsofalángeas, atrofia de Charcot de las extremidades inferiores, hemartrosis, osteoporosis, fracturas y dislocaciones.

SINDROME CORDONAL ANTEROLATERAL BILATERAL Tetraplejia o paraplejia Anestesia superficial térmico dolorosa contra-lateral Conservación sensibilidad táctil y profunda Existencia de dolores tipo de quemadura ES FRECUENTE EN EL CURSO DE LA ESCLEROSIS EN PLACAS

SINDROME DE COMPRESION MEDULAR Dolor radicular Compromiso motor piramidal Compromiso sensitivo más tardío Cualquier lesión que ocasione compresión o aplastamiento puede originar una lesión completa (sección transversa) o incompleta (síndromes cordonales, hemisección) de inicio súbito (“shock medular”) o lentamente progresivo.

El Síndrome Sublesional se caracteriza por una paraplejia espasmódica en extensión con signo de Babinski Aquí los trastornos de la sensibilidad superficial corresponden al límite superior donde ocurrió la compresión

El estudio del LCR pone en evidencia una disociación del LCR y la prueba de Queckenstedt-Stookey es positiva con bloqueo tras la compresión yugular…

 MANIOBRA DE QUECKENSTEDT - STOOKEY. Comprueba bloqueos parcial o total de la circulación del LCR. Una vez conectado el sistema de medición, se mide la presión inicial, un ayudante comprime manualmente ambas venas yugulares en el cuello y el abdomen durante 10 segundos, se consigna la cifra de tensión alcanzada, se liberan las compresiones y 10 segundos después, no mas de 20 seg., se registra la presión alcanzada.

Si la presión ascendió y disminuyo a cifra cercana a la inicial = canal libre. Si no se modifica = bloqueo completo. Hay ascenso sin regresar a menos del 20 % de la cifra alcanzada = bloqueo parcial. contraindicada en casos de hipertensión endocraneana.

SÍNDROME POLIRRADICULONEURÍTICO

Anatomo-fisiología

Tienen relación estrecha con las meninges. La piamadre se prolonga con el neurilema (vaina o membrana de schwann)

A la salida de la cavidad de unión; la duramadre extiende una expansión al periostio del orificio óseo y otra al nervio raquídeo.

CLÍNICA lesión de la neurona motora periférica PARÁLISIS. Afecta miembros inferiores y superiores simétrica 1.- parálisis fláccidas 2.- abolición de los reflejos osteotendinosos 3.- signo de Babinski ( - )

TRONCO importancia particular a cualquier daño déficit del diafragma y de los músculos intercostales  insuficiencia respiratoria.

Afecta parte inferior y superior de la cara signo de Charles Bell BILATERAL . trastornos de la deglución. Nervios del cráneo Parálisis facial es la más frecuente. Parálisis velo faríngea:

A las parálisis por lesión de la neurona motora periférica, se asocian : SIGNOS SENSITIVOS .- . - subjetivos : parestesias (hormigueo, comezón o adormecimiento ) afecta los miembros con predominio distal objetivos: más ligeros, daño en la sensibilidad profunda, pérdida del sentido de la posición de los dedos de los pies y de la sensibilidad ósea a la misma vez.

B) TRASTORNOS VASOMOTORES: enrojecimiento, sudor, aumento local en el calor y edema localizado. c) Otros menos frecuentes: - trastornos esfinterianos de tipo retención urinaria. - trastornos psíquicos (ansiedad, insomnios) - edema papilar

EXAMENES ADICIONALES ESTUDIO DEL LCR Precisa la proporción de albúmina (siempre elevada) y células (normal o elevada) Presencia o ausencia de disociación albúmino- citológica.

Otros: Estudio de las reacciones eléctricas Electromiograma .- disminución en el número de unidades motrices.

FORMAS CLÍNICAS 1.- poliradiculoneuritis con disociación albumino-citológica: - hiperalbuminorraquia ( 1g/L) - Células normal (10 elementos por cm³)

Ejemplo: SX DE GUILLAIN BARRE Polirradiculoneuritis simétrica curación espontánea Parestesias Parálisis empiezan en miembros inferiores, superiores y pares craneanos. Diplejía facial Evolución favorable Regresión de la parálisis en 2-4 meses.

b) polirradiculoneuritis agudas secundarias a otras etiologías: - mononucleosis infecciosa - hepatitis epidémica - varicela - parotiditis - gripe - escarlatina - tosferina - Diabetes -

2.- Polirradiculoneuritis sin disociación albumino- citológica : - hiperalbuminorraquia - reaccion celular asociada (200-300 )

A) polirradiculoneuritis inflamatorias agudas - dolores importantes - parálisis asimétrica y extensión irregular. - curación de 2-4 meses - misma etiología