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Es una lesion de la medula espinal
La medula es:
Esta constituida por 2 elementos
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Es el eje de la medula
Las fibras de las astas anteriores salen de la medula y forman la via final comun, las astas posteriores tienen la sensibilidad tactil, protopatica y termoalgesica, la intermedia y lat tienen funcion vegetativa
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Conducen sensibilidad profunda consciente y el tacto epicritico, los cordones post
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Son motrices
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Nacen en los nucleos de las astas posteriores y en la columna de clarke
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Hay deficit de la fuerza muscular
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Es la mas frecuente, los reflejos de defensa traducen automatismo medular, el mas conocido es de la triple retirada: dorsoflexion de pie, flexion de la pierna sobre el muslo y del muslo sobre la pelvis
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Son dolores fugaces k cambian de lugar similares a descargas electricas, los terebrantes son como taladrar la zona dolorosa
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De acuerdo al nivel de la lesion
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Nervios raquídeos formados por: Raíz anterior motora y Raíz posterior sensitiva
Raices anteriores nacen del surco colateral anterior constituido por prolongaciones axonales de motoneuronas del cuerno anterior de la medula.
Raices posteriores: se unen a la medula en el surco colateral posterior . Presentan un ganglio espinal formado por los cuerpos celulares de las motoneuronas senstivas son celulas en T, sus prolongaciones centripetas provienen del nervio raquideo y sus prolongaciones centrifugas se extienden la medula.
Las raices de un mismo nivel se unen en su extremidad exterior dando lugar al nervio raquideo.
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Parálisis tipo periférico
Hiperalbuminorraquia
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Dolores de tipo raquiálgico y miálgico
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En adultos el número debe ser inferior a 5/mm3 (μl), correspondiendo a los
linfocitos un 60-70 %, a los monocitos un 30-50 % y a los neutrófilos un 1-3 %.
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SÍNDROME MEDULAR SÍNDROME POLIRRADICULONEURÍTICO
González Villanueva Karla Carolina
Villanueva Méndez Franco Gerardo
Bautista Sosa Chrystian Magaly
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Síndrome medular datos anatomofisiológicos
Centro reflejo
Órgano de conducción
Sustancia gris
Sustancia blanca
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Goll y Burdach
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SÍNDROME MEDULAR
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SÍNDROME MEDULAR
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SÍNDROME NEURÓGENO PERIFÉRICO
Amiotrofia
Fasciculaciones
Hipotonía
Abolición de reflejos osteotendinosos
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SÍNDROME MEDULAR TRASTORNOS MOTORES
Parálisis fláccida:
abolición de reflejos osteotendinosos
Signo de Babinski – origen central
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SÍNDROME MEDULAR TRASTORNOS MOTORES
Parálisis espasmódica:
hipertonía elástica
Reflejos osteotendinosos policineticos y difusos
Clonus de la rotula
reflejos de defensa
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SÍNDROME MEDULAR TRASTORNOS RADICULARES
Dolores radiculares
Hipo o anestesia de la misma topografía
Traducen el nivel de la lesión
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SÍNDROME MEDULAR TRASTORNOS CORDONALES
Son los mas frecuentes
Afectan:
tacto
termoalgesia
sensibilidad profunda
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SÍNDROME MEDULAR AFECTACIÓN DE LA SENSIBILIDAD PROFUNDA
Trastornos subjetivos:
Dolores fulgurantes, terebrantes y constrictivos
Parestesias
Disestesias
Signos objetivos
Ataxia
Hipotonía muscular
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SÍNDROME MEDULAR AFECTACIÓN DE LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
Dolor
Tacto
Calor
Frío
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SÍNDROME MEDULAR TRASTORNOS VEGETATIVOS
Afectación directa del asta lateral
Sx de Horner C8-D1
Sx vasomotor del miembro superior D2-D3
Trastornos esfinterianos vesicales S3-S4
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SINDROMES MEDULARES
3 TIPOS
DE INTERRUPCION MEDULAR
SX. MEDULARES PARCIALES
SX. DE COMPRESION MEDULAR
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SX. DE INTERRUPCION MEDULAR
1 SECCION COMPLETA
POR UN TRAUMA CON FRACTURA DEL RAQUIS
POR UN REBLANDECIMIENTO TRANSVERSO TOTAL
POR UN TUMOR
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Dicha sección completa es en 2 fases:
SHOCK ESPINAL: abolición de la motilidad y sensibilidad totales por debajo de la lesión
1.1. Los reflejos osteo-tendinosos y cutáneos están abolidos.
1.2. Hay retención de orina y heces
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AUTOMATISMO MEDULAR: sobreviene a las 3 o 4 semanas después del accidente inicial.
2.1. Comienza con reflejos osteo-tendinosos, y hay reflejos de defensa.
2.2. Motilidad voluntaria abolida por debajo de la lesión.
2.3. Hay reacciones en masa: 1 estímulo crea una sudoración y una micción
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HEMISECCIÓN DE LA MEDULA
“ Sx. De Brown-Sequard”
Posterior a lesión traumática, esclerosis en placas o de una compresión extra o intramedular.
DEL LADO DE LA LESION: sensibilidad profunda abolida y sensibilidades superficiales normales
CONTRALATERAL A LA LESION: abolición de sensibilidad táctil, y termo-algesica; la sensibilidad profunda y motilidad están conservadas
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“DEL MISMO LADO DE LA LESIÓN Y A SU NIVEL SE HAYA UNA BANDA DE ANESTESIA RODEADA DE UNA BANDA DE HIPERESTESIA”
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SINDROME MEDULARES PARCIALES
Debido a una lesión del eje gris o de la lesión de los cordones de la médula.
Los síndromes segmentarios están ligados a una afectación parcial del eje gris
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Sx Segmentario Ventral
Hay afectación del asta anterior
Sx motor de tipo periférico
Agudo (poliomielitis anterior aguda)
Crónico por patologías previas (esclerosis lateral amiotrófica, o Amiotrofia espinal infantil de Werdnig-Hoffman)
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La enfermedad de Werdnig Hoffmann es la segunda enfermedad autosómica recesiva fatal, después de la fibrosis quística.
Hipotonía generalizada severa, llanto débil y dificultades para chupar, mamar y respirar así como para la deglución de los alimento.
Las extremidades inferiores adoptan la típica postura "en ancas de rana" o "en libro abierto", hiporreflexia, micrognatia, fasciculaciones en la lengua; anomalías de los pliegues de flexión palmar y plantar.
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Sx de la Comisura Gris
Se origina por interrupción de fibras comisurales
Se caracteriza por: Disociación de la sensibilidad de tipo siringomiélica, con abolición de termo-algesia y conservación de la sensibilidad profunda
Dado por: Tumor medular, o por Siringomielia
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Recordando…
SINDROME SIRIGOMIELICO
Anestesia térmica y analgesia con conservación de la sensibilidad tactil y propioceptiva
Parálisis, atrofia muscular y arreflexia segmentaria (lesión de 2ª neurona motora)
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Sx Segmentario Dorsal
Afectación en astas posteriores
Es un Sx sensitivo plurirradicular con disociación de tipo siringomiélica
Es resultado de una siringomielia o un tumor intramedular
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LOS SINDROMES CORDONALES ESTAN LIGADOS A LA AFECTACIÓN PREFERENCIAL DE LA SUSTANCIA BLANCA
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Síndrome Cordonal Posterior
Disociación tabética (anestesia propioceptiva y táctil fina con conservación de dolor y tacto grueso)
Se observa en el curso de Sífilis, presentando reblandecimiento de las arterias espinales posteriores.
En las compresiones posteriores y en la neuropatia sensitiva de Denny-Brown
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Síndrome de DENNY-BROWN:
Hereditario, comienza en la pubertad.
La característica patológica común es la degeneración de la raíz posterior de los ganglios.
Las lesiones óseas son usualmente acroosteolisis, destrucción de las articulaciones metatarsofalángeas, atrofia de Charcot de las extremidades inferiores, hemartrosis, osteoporosis, fracturas y dislocaciones.
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SINDROME CORDONAL ANTEROLATERAL BILATERAL
Tetraplejia o paraplejia
Anestesia superficial térmico dolorosa contra-lateral
Conservación sensibilidad táctil y profunda
Existencia de dolores tipo de quemadura
ES FRECUENTE EN EL CURSO DE LA
ESCLEROSIS EN PLACAS
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SINDROME DE COMPRESION MEDULAR
Dolor radicular
Compromiso motor piramidal
Compromiso sensitivo más tardío
Cualquier lesión que ocasione compresión o aplastamiento puede originar una lesión completa (sección transversa) o incompleta (síndromes cordonales, hemisección) de inicio súbito (“shock medular”) o lentamente progresivo.
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El Síndrome Sublesional se caracteriza por una paraplejia espasmódica en extensión con signo de Babinski
Aquí los trastornos de la sensibilidad superficial corresponden al límite superior donde ocurrió la compresión
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El estudio del LCR pone en evidencia una disociación del LCR y la prueba de Queckenstedt-Stookey es positiva con bloqueo tras la compresión yugular…
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MANIOBRA DE QUECKENSTEDT - STOOKEY.
Comprueba bloqueos parcial o total de la circulación del LCR.
Una vez conectado el sistema de medición, se mide la presión inicial, un ayudante comprime manualmente ambas venas yugulares en el cuello y el abdomen durante 10 segundos, se consigna la cifra de tensión alcanzada, se liberan las compresiones y 10 segundos después, no mas de 20 seg., se registra la presión alcanzada.
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Si la presión ascendió y disminuyo a cifra cercana a la inicial = canal libre.
Si no se modifica = bloqueo completo.
Hay ascenso sin regresar a menos del 20 % de la cifra alcanzada = bloqueo parcial.
contraindicada en casos de hipertensión endocraneana.
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SÍNDROME POLIRRADICULONEURÍTICO
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Anatomo-fisiología
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Tienen relación estrecha con las meninges.
La piamadre se prolonga con el neurilema (vaina o membrana de schwann)
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A la salida de la cavidad de unión; la duramadre extiende una expansión al periostio del orificio óseo y otra al nervio raquídeo.
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CLÍNICA
lesión de la neurona motora periférica
PARÁLISIS.
Afecta
miembros inferiores y superiores
simétrica
1.- parálisis fláccidas
2.- abolición de los reflejos osteotendinosos
3.- signo de Babinski ( - )
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TRONCO
importancia particular a cualquier daño
déficit del diafragma y de los músculos intercostales insuficiencia respiratoria.
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Afecta parte inferior y superior de la cara
signo de Charles Bell
BILATERAL .
trastornos de la deglución.
Nervios del cráneo
Parálisis facial es la más frecuente.
Parálisis velo faríngea:
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A las parálisis por lesión de la neurona motora periférica, se asocian :
SIGNOS SENSITIVOS .-
.
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subjetivos :
parestesias (hormigueo, comezón o adormecimiento )
afecta los miembros con predominio distal
objetivos:
más ligeros,
daño en la sensibilidad profunda,
pérdida del sentido de la posición de los dedos de los pies y de la sensibilidad ósea a la misma vez.
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B) TRASTORNOS VASOMOTORES:
enrojecimiento, sudor, aumento local en el calor y edema localizado.
c) Otros menos frecuentes:
- trastornos esfinterianos de tipo retención urinaria.
- trastornos psíquicos (ansiedad, insomnios)
- edema papilar
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EXAMENES ADICIONALES
ESTUDIO DEL LCR
Precisa la proporción de albúmina (siempre elevada) y células (normal o elevada)
Presencia o ausencia de disociación albúmino- citológica.
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Otros:
Estudio de las reacciones eléctricas
Electromiograma .- disminución en el número de unidades motrices.
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FORMAS CLÍNICAS
1.- poliradiculoneuritis con disociación albumino-citológica:
- hiperalbuminorraquia ( 1g/L)
- Células normal (10 elementos por cm³)
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Ejemplo:
SX DE GUILLAIN BARRE
Polirradiculoneuritis simétrica
curación espontánea
Parestesias
Parálisis empiezan en miembros inferiores, superiores y pares craneanos.
Diplejía facial
Evolución favorable
Regresión de la parálisis en 2-4 meses.
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b) polirradiculoneuritis agudas secundarias a otras etiologías:
- mononucleosis infecciosa
- hepatitis epidémica
- varicela
- parotiditis
- gripe
- escarlatina
- tosferina
- Diabetes
-
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2.- Polirradiculoneuritis sin disociación albumino- citológica :
- hiperalbuminorraquia
- reaccion celular asociada (200-300 )
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A) polirradiculoneuritis inflamatorias agudas
- dolores importantes
- parálisis asimétrica y extensión irregular.
- curación de 2-4 meses
- misma etiología
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