Síndrome de malabsorción intestinal

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JEM83 (11 months ago)

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Los lípidos dietéticos más importantes son los triglicéridos, colesterol, fosfolípidos y vitaminas liposolubles. Los lípidos, especialmente los triglicéridos, representan habitualmente el 40% de las calorías en la dieta occidental. En el proceso de absorción de los triglicéridos intervienen el pH local, la lipasa gástrica, la lipasa y colipasa pancreáticas y las sales biliares; siendo necesaria la mezcla adecuada de todas las sustancias, los fenómenos de emulsión y formación de micelas como pasos intermedios. El paso final a través de la membrana y la célula intestinal es en gran parte pasivo, pero, para que ocurra, los lípidos tienen que llegar en concentraciones altas y en condiciones bioquímicas adecuadas al borde acuoso de la membrana.

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Los carbohidratos aportan el 45% de las calorías de la dieta. Gran parte de ellos son azúcares complejos, algunos, como la celulosa, no asimilables por el organismo humano, otros, dependientes de las acciones fisiológicas de la microbiota intestinal, y muchos precisan la acción previa de las amilasas salival y pancreática que los transforman en disacáridos, sobre los que luego actúan las disacaridasas del borde en cepillo de la mucosa intestinal (como la lactasa, maltasa, sacarasa y trehalasa), transformándolos en monosacáridos, que son los únicos que pueden ser transportados por la célula intestinal para completar el proceso de absorción. Este proceso está influido por la microbiota intestinal, el pH, la integridad de la función pancreática y de la propia mucosa, así como por otros factores como la edad y la raza del paciente, que influyen, por ejemplo, en la actividad de la lactasa.

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Las proteínas representan entre un 10 y un 20% de la ingesta calórica. El proceso digestivo de las proteínas depende de un conjunto de enzimas (la pepsina gástrica, cuya acción depende del pH del medio, en primer lugar; la pepsina pancreática a continuación, y finalmente las peptidasas del borde en cepillo e intracelulares) que las transforman en moléculas progresivamente más sencillas: oligopéptidos y aminoácidos, para los cuales existen varios transportadores específicos en la célula intestinal. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la célula intestinal no solo es capaz de absorber los aminoácidos simples, sino que además puede absorber dipéptidos y tripéptidos, por lo que tiene una gran capacidad de reserva en caso de que falle alguno de los mecanismos individuales de transporte de un aminoácido concreto. La enteroquinasa, una enzima del borde en cepillo de la mucosa intestinal, tiene un papel clave en este proceso puesto que activa el tripsinógeno a tripsina, la cual inicia la cascada de funcionamiento del resto de peptidasas pancreáticas. A su vez, la enteroquinasa, para poder ejercer su acción, debe ser liberada por los ácidos biliares, por lo que constituye un ejemplo de la interdependencia que existe entre los diferentes mecanismos de absorción de los nutrientes.

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En la absorción de vitaminas, que son esenciales para la vida, interviene de forma muy activa la microbiota intestinal, antes de que atraviesen la célula intestinal por difusión activa o por mecanismos de transporte activo. Los mecanismos de absorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) son similares en gran parte a los de las grasas. Además, por su importancia en muchos síndromes de malabsorción revisaremos los mecanismos de absorción del ácido fólico y la vitamina B12 (cobalamina). El ácido fólico dietético está en su mayoría en forma de glutamatos, que deben ser primero hidrolizados en la luz intestinal y el borde en cepillo (proceso que es interferido por el alcohol etílico), para luego ser absorbidos por el enterocito mediante un mecanismo activo (proceso selectivamente inhibido por algunos fármacos como la sulfasalazina).

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La vitamina B12 precisa para su absorción de un mecanismo muy selectivo y exacto que requiere la integridad de varios órganos y funciones. La vitamina B12 de la dieta se une en primer lugar a las proteínas R (salivares, esofágicas y gástricas), formando un complejo no absorbible, hasta que la tripsina pancreática lo separa de nuevo liberando vitamina B12 que puede así unirse al factor intrínseco producido por las células oxínticas del estómago. Estos complejos, si no son degradados o utilizados por parásitos o bacterias de la luz intestinal, llegan al íleon, donde son reconocidos por receptores específicos y absorbidos.

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La proteína transportadora DMT-1, presente en el enterocito, es clave en este proceso, y su expresión y función están estrechamente reguladas. Además del gen HFE, una serie de datos recientes demuestran que el péptido hepcidina es probablemente la hormona reguladora clave en el metabolismo del hierro5, controlando su absorción en función de los depósitos de hierro y de la presencia o ausencia de inflamación. A través de la expresión de la hepcidina, la interleucina 6 (IL-6) producida en un proceso inflamatorio, puede limitar seriamente la absorción de hierro, siendo este uno de los nexos entre inflamación y anemia

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El calcio se absorbe por un doble mecanismo: activo, casi exclusivamente duodenal, y pasivo, a lo largo de todo el intestino delgado, mecanismos que son especialmente activos en el neonato y en el embarazo y menos eficientes en el anciano. Ambos están regulados por la vitamina D3.

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Síndrome de malabsorción intestinal

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DEFINICIÓN conjunto de síntomas y signos que se originan como consecuencia de los déficit nutricionales derivados de la inadecuada absorción intestinal de nutrientes (hidratos de carbono, grasas, proteínas, vitaminas y minerales)

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La absorción de nutrientes no solo depende de la absorción de la mucosa, también de la digestión, hidrólisis y otros procesos fisiológicos (solubilización, motilidad intestinal, secreción hormonal)

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Fisiología de la absorción. Grasas Lípidos dieta: Tg, colesterol, fosfolípidos, vitaminas liposolubles Tg: 40% dieta occidental Lipasa, colipasa pancreática Ph, sales biliares Emulsión y formación de micelas

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Fisiología de la absorción Carbohidratos. CHOS aportan el 45% de Kcal dela dieta Amilasa salival y pancreática Disacaridasas: maltasa,lactasa,sacarasa,trehalasa Monosacarido pH, integridad función pancreática Microbiota intestinal, edad, raza, actividad lactasa

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Fisiología de la absorción. Proteínas 10-20% ingesta calórica Pepsina gástrica, pancreática peptidasas enteroquinasa Tripsinógeno ------ tripsina

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Absorción de vitaminas

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Absorción de vitaminas VIT B12 + proteínas R (salivales, esofágicas, gástricas) Tripsina Vit. B12 R Vit. B12 + Factor íntrinseco Absorción Ileón

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Absorción de oligoelementos DMT1: transportador divalente 1 de metal Hepcidina. Proteína Producida en hígado http://scielo.isciii.es/pdf/ami/v20n12/editorial.pdf Gen HFE:

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Absorción de oligoelementos

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En cuanto a la topografía de la absorción intestinal de los diferentes nutrientes, hay que tener en cuenta que en los dos primeros tercios del intestino delgado se absorben las grasas, los hidratos de carbono, las proteínas, minerales como el calcio y el magnesio, vitaminas y oligoelementos. El hierro se absorbe en el duodeno, el ácido fólico en el yeyuno proximal, las sales biliares y la vitamina B12 en el íleon terminal. En el colon se absorbe agua, electrolitos y ácidos grasos de cadena corta

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Etiopatogenia. fisiopatológicamente los sx de malabsorción se pueden dividir en: Premucoso (luminal) Mucoso Posmucoso (vasos sanguíneos y linfáticos)

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Mecanismos fisiopatológicos de malabsorción

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Mecanismos fisiopatológicos de malabsorción

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Mecanismos fisiopatológicos de malabsorción

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Mecanismos fisiopatológicos y etiologías de la malabsorción de grasas Mezcla deficiente de la grasa de la dieta con las secreciones digestivas (biliar y/o pancreática) Como ocurre en las resecciones gástricas o en las alteraciones de la motilidad gastrointestinal que aceleran el vaciamiento gástrico o el tránsito intestinal, como la neuropatía autonómica de la diabetes mellitus o la amiloidosis.

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Disminución de la solubilización de las grasas Por formación deficiente de micelas: al faltar ácidos biliares en la luz intestinal

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Mecanismos fisiopatológicos que originan deficiencia de ácidos biliares conjugados en la luz intestinal

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Disminución de la hidrólisis lipídica Por las alteraciones en la secreción o la actividad de la lipasa y colipasa pancreática como ocurre en enfermedades que originan una insuficiencia pancreática exocrina severa: pancreatitis crónica, fibrosis quística, obstrucción del conducto pancreático (tumores pancreáticos o de la ampolla de Vater), resecciones pancreáticas, un descenso del pH intraluminal, la ingesta excesiva de calcio o de orlistat (inhibidor específico de la lipasa), o las deficiencias congénitas de lipasa o colipasa.

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Disminución de la absorción mucosa En las enfermedades generalizadas de la mucosa como la enfermedad celíaca o el esprue tropical, en las que se reduce la superficie mucosa por acortamiento de las vellosidades, alteraciones funcionales de los enterocitos e inflamación mucosa.

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Alteración en la formación de quilomicrones y la acumulación de lípidos en el enterocito En la abetalipoproteinemia, hipobetalipoproteinemia y enfermedad por retención de los quilomicrones. Alteraciones en el transporte linfático de quilomicrones Por causas congénitas como la linfangiectasia intestinal primaria o por obstrucción de los conductos linfáticos por tumores metastáticos sólidos, linfomas, enfermedad de Whipple, fibrosis retroperitoneal o traumatismo.

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Mecanismos fisiopatológicos y etiologías de la malabsorción de proteínas Alteraciones en la proteólisis (hidrólisis proteica) intraluminal En la resección gástrica parcial o total (por disminución de la pepsina gástrica y mezcla deficiente), en la insuficiencia pancreática exocrina y en enfermedades congénitas como la deficiencia congénita de tripsinógeno y la deficiencia congénita de enteroquinasa intestinal

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Alteraciones en la hidrólisis mucosa de péptidos y Disminución de la absorción de oligopéptidos y aminoácidos En trastornos que cursan con reducción, anatómica o funcional, de la superficie de absorción intestinal, como en la enfermedad celíaca, el síndrome de intestino corto defectos congénitos de los transportadores de aminoácidos en los enterocitos

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Mecanismos fisiopatológicos y etiologías de la malabsorción de hidratos de carbono Defectuosa hidrólisis de carbohidratos a nivel intraluminal En la insuficiencia pancreática severa. Defectos en la digestión y absorción de los carbohidratos a nivel de la mucosa intestinal En los déficit de disacaridasas (deficiencia primaria adquirida de lactasa) Adquirida tras resección intestinal extensa, en enfermedades difusas de la mucosa, como la enfermedad celíaca o la enfermedad de Crohn o, transitoriamente, tras una infección gastrointestina. También existen déficit congénitos de disacaridasas (lactasa, sucrasa-isomaltasa o trehalasa).

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Mecanismos fisiopatológicos y etiologías de la malabsorción de vitaminas malabsorción de vitaminas liposolubles en las mismas enfermedades que provocan malabsorción de grasas malabsorción de vitamina B12 en la gastritis atrófica o en pacientes que toman fármacos inhibidores de la secreción ácida debido a las alteraciones en la secreción de pepsina y ácido, y grave en la gastritis autoinmune de la anemia perniciosa o tras una resección gástrica por reducción de la secreción de factor intrínseco gástrico.

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malabsorción de cobalamina: en la insuficiencia pancreática e incluso en el síndrome de Zollinger- Ellison; en el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano y en ciertas infecciones helmínticas (por ejemplo, Diphyllobothrium latum)en alteraciones de la mucosa ileal, como la enfermedad de Crohn y la resección ileal (si la resección es de más de 60 cm de íleon)

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malabsorción de ácido fólico: en alteraciones de la mucosa del intestino delgado proximal (como enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple y esprue tropical), en el alcoholismo crónico o en fármacos (sulfasalazina) malabsorción de otras vitaminas hidrosolubles: ácido ascórbico y el complejo vitamínico B, en los síndromes de malabsorción generalizada de etiología intestinal y en el alcoholismo crónico, por reducción de la ingesta oral y disminución de la absorción intestinal.

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Manifestaciones clínicas del síndrome de malabsorción Los síntomas y signos derivados de la malabsorción de nutrientes pueden ser muy variados pues dependen de la localización y severidad de la enfermedad causal, así como del nutriente o los nutrientes malabsorbidos.

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* Manifiestaciones clínicas Malabsorción de grasas Pérdida de peso Esteatorrea litiasis oxálica

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Malabsorción de carbohidratos Pérdida de peso Diarrea acuosa, acida, explosiva Meteorismo, borborigmos Distensión abdominal

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Malabsorción de proteínas Pérdida de peso Pérdida muscular Hipoproteinemia Hipoalbuminemia Edema, ascitis, anasarca Caquexia por desnutricion Osteoporosis Panhipopituitarismo (amenorrea, impotencia, hipotensión, insuficiencia suprarrenal)

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Malabsorción de vitaminas, minerales y oligoelementos hiperqueratosis folicular, dermatitis, ceguera nocturna o xeroftalmia (por malabsorción de vitamina A) Neuropatía periférica (por déficit de vitaminas B1 y B12), anemia megaloblástica (por déficit de B12 y fólico) dolores óseos y fracturas patológicas de la osteomalacia e incluso un hiperparatiroidismo secundario (por déficit de vitamina D y calcio), tetania y parestesias (por déficit de calcio y magnesio) astenia, debilidad muscular, calambres y alteraciones de la conducción cardíaca (por hipopotasemia) alteraciones de la coagulación con hemorragias (por déficit de vitamina K) glositis, queilosis, estomatitis angular, disfagia sideropénica (síndrome de Plummer-Vinson) y coiloniquia (por malabsorción de hierro).

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Diagnóstico Historia clínica Examen físico Estudios diagnósticos

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Historia clínica. Interrogatorio antecedentes: familiares (enfermedad celíaca) personales (cirugías previas, radioterapia de región abdominal, trasplante de órganos, diabetes, fármacos) epidemiológicos (viajes a áreas endémicas para el esprue tropical, la giardiasis u otras infecciones), hábitos tóxicos (ingesta de alcohol) dietéticos (dietas con alto contenido en CHOS poco absorbibles como edulcorantes con sorbitol o fructosa, o sustitutos grasos o dietas desequilibradas) manifestaciones clínicas específicas (de neuropatía diabética, de enfermedades tiroideas, hepáticas, biliares o pancreáticas, de enfermedad de Addison, de enfermedad de Whipple o de otras posibles etiologías del síndrome de malabsorción) cuidadosa anamnesis por aparatos y sistemas.

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Pruebas de laboratorio hemograma, pruebas de coagulación, función renal, proteínas totales, albúmina, colesterol, triglicéridos sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio y fosfatasa alcalina. Cinética de hierro. Vit B12, ac fólico

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Pruebas morfológicas Estudios endoscópicos (incluyendo la cápsula endoscópica), biopsias intestinales y aspirado de secreciones intestinales.

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Estudios radiológicos El tránsito intestinal baritado o la enteroclisis (estudio de doble contraste que se realiza colocando una sonda en el intestino delgado proximal, y administrando a través de ella bario y metilcelulosa) puede proporcionar importante información para el diagnóstico del síndrome de malabsorción Fragmentación y floculación del contraste, divertículos intestinales, asas ciegas u otras alteraciones anatómicas asociadas a sobrecrecimiento bacteriano, estenosis, fístulas

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Los estudios de imagen del páncreas como tomografía computarizada (TC), colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), colangiopancreatografía con resonancia magnética (CPRM), ecografía o ecoendoscopia pueden ser útiles en el diagnóstico de pancreatitis crónica (al detectar calcificaciones pancreáticas o dilatación y saculación del conducto pancreático)

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Tratamiento Específico dependiendo de la causa 1. El calcio debe ser suministrado con vitamina D. 2. El hierro hay que administrarlo en formas que el paciente tolere adecuadamente para evitar que abandone el tratamiento. 3. La vitamina B12 no es imprescindible administrarla por vía intramuscular o intranasal, sino que puede administrarse por vía oral siempre que se utilicen dosis muy elevadas (de 0,5 a 1 mg diarios)

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Tratamiento 4. El déficit de ácido fólico hay que corregirlo con suplementos especialmente al inicio del tratamiento del síndrome de malabsorción, aunque a largo plazo pueden bastar las Recomendaciones dietéticas. 5. Los triglicéridos de cadena media, al ser fácilmente hidrolizados por la lipasa pancreática y pasar directamente a la circulación portal sin necesidad de formación de micelas para su absorción, pueden emplearse como suplementos energéticos. 6. La lactosa sólo se restringe en caso de intolerancia a la misma, pudiendo ser sustituida por leche sin lactosa

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Tratamiento preparados de nutrición enteral suelen resultar fáciles de tomar para los pacientes desnutridos; los hay que no contienen gluten ni lactosa, contienen las proteínas en forma de péptidos, lo que facilita su asimilación

Summary: absorción de nutrimentos, fisiopatologia malabsorción

Tags: síndrome malabsorción intestinal

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