Rickettsias y Chlamydias Bacteriología y Laboratorio Clínico. Presentado por Libeth Hernández A. Apuleyo Marín V.

Las chlamydias y rickettsias se estudian en forma conjunta por poseer características comunes que las llevaron a ser confundidas con virus: Pequeño tamaño (son capaces de atravesar filtros bacterianos). Necesitan una célula huésped (son parásitos intracelulares obligados 300 – 400nm

Rickettsia

GENERALIDADES Cocobacilos (pleomorfico) Poseen la pared bacteriana típica de las bacterias gramnegativas Parásitos intracelulares obligados Se multiplican tanto en el citoplasma como en el núcleo 300 nm (cocos) y 1-2μ las formas bacilares Sin flagelos (excepto Rickettsia prowazekii) Se tiñen mal con tinción de Gram (Gram negativo), coloreándose mejor con coloración de Giemsa Viven y se multiplican en el intestino de algunos artrópodos (vectores)

Gran estabilidad en el ambiente Pequeño tamaño Transmisión a través de aerosoles Persistencia en los hospederos infectados Baja dosis de infección Alta asociación con morbilidad y mortalidad R. prowazekii BIOTERRORISMO

TAXONOMIA. DIVISION: Protophytas CLASE: Microtatobiotes ORDEN: Rickettsiales FAMILIA: Rickettsiaceae GÉNERO: Rickettsia, Coxiella, Erlichia y Bartonella

Patogenia El periodo de incubación de las rickettsiosis suele ser de 14 días tras la inoculación: Por picadura del vector El contacto con aerosoles de material infectante Contaminación conjuntiva Por medio de las glándulas salivares, transmiten la enfermedad a sus huéspedes vertebrados durante la alimentación. Las personas se infectan al frotar las heces sobre el sitio de la picadura o sobre otras abrasiones superficiales. Por la inhalación de heces secas y pulverizadas .

Las bacterias ganan acceso a las células del huésped (endotelio vascular) por endocitosis. Proceso de adherencia y penetración Efecto citotóxico TNF alfa IF gama Inflamación Vasculitis

La lesión, en general, corresponde a una vasculitis, producto de la multiplicación del organismo en las células endoteliales con trombosis y necrosis secundaria. El incremento de la permeabilidad vascular se manifiesta como rash cutáneo. La naturaleza de la vasculitis y el grado de trombosis y necrosis varían de acuerdo con la especie.

Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas Rickettsia rickettsii Puede generarse una mancha negra inicial Fiebre Dolor de cabeza Nausea Mialgia Vomito Anorexia Exantema característico aparece al 4º día

Tifus Epidémico. El nombre tifus es derivado del griego “tuphos” refiriéndose al delirio comúnmente visto en los individuos que lo presentaban. Rickettsia prowazekii Escalofríos Fiebre Cefalea Después de 5 a 9 días erupción maculo - papular en el tronco, que se expande a la periferia y puede continuar durante la segunda y tercera semana. Pediculus humanus corporis Con la erupción pueden aparecer signos de severidad como meningoencefalitis, incluyendo delirio y coma. Enf. de Brill-Zinsser

Tifus Endémico o Murino Rickettsia typhi Es una Rickettsiosis cuya evolución se asemeja a la del tifus transmitido por piojos, pero es más benigno. Fiebre Cefalalgia intensa Dolores generalizados. Vomito Nauseas Tos Xenopsylla cheopis A los cinco o seis días de comienzo de la fiebre aparece erupción macular, que se observa primero en el tronco y luego en las extremidades, pero no afecta la palma de las manos, la planta de los pies ni la cara.

El diagnóstico presuntivo de laboratorio se basa en el hallazgo de organismos compatibles con Rickettsias en tejido o sangre, se usan coloraciones especiales como: Coloración de Maquiavelo con la que se ven las bacterias coloreadas de color rojo brillante sobre un fondo azul. Coloración de Castañeda con la que las bacterias se ven azules sobre un fondo rojo. Coloración de Giemsa que colorea a las bacterias de un púrpura azulado. Diagnóstico

El diagnóstico confirmatorio se realiza mediante los métodos siguientes: Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR): LCR, contenido de pápulas/máculas Cultivo: cultivos celulares en varios tipos de tejidos animales y fibroblastos de pulmón de embrión humano Biopsia cutánea

Las rickettsias son resistentes a cefalosporinas, aminoglucósidos y penicilinas. Tetraciclina Cloramfenicol Doxiciclina Azitromicina La duración aprox del tratamiento es de 7 a 10 días Tratamiento

Chlamydias

Carecen de una capa de peptidoglicano LPS Presentan una membrana externa con proteínas de membrana, Son parásitos intracelulares estrictos Incapaces de generar su propia energía. Inmóviles CGN bacterias pequeñas (0.3µm) Presentan un ciclo de multiplicación típico CARACTERISTICAS GENERALES

La forma de multiplicación: división binaria. La presencia de ADN y ARN simultáneamente.. Sensibilidad a antibióticos Las clasifican definitivamente como bacterias.

Taxonomía Orden: Chlamydiales Familia: Chlamydiaceae Género: Chlamydia Incluye tres especies: - C. trachomatis, - C. psittaci y - C. pneumoniae.

Ciclo de Multiplicación Presenta dos tipos morfológicos diferentes: El cuerpo elemental (CE): Extracelular De 300 a 400nm Infectivo El cuerpo reticulado (CR): Intracelular De 800 a 1000nm No infectivo, pero metabólicamente activo

El CE extracelular se adhiere a células susceptibles Una vez unido se produce la fagocitosis del CE, formándose un fagosoma. Se produce la denominada "endocitosis dirigida por el parásito" en una célula habitualmente no fagocítica y se inhibe la unión con el lisosoma. El CE sufre una reorganización aumentando su tamaño y dando lugar al CR. División activa Luego de 46 a 48h Se generan aproximadamente 100 CE que serán liberados previa lisis celular. Ciclo productivo

Ciclo no productivo Puede existir también la liberación lenta por exocitosis sin lesión de la célula huésped. Asociado a infecciones persistentes favorecidas por el tratamiento con Penicilina y la falta de nutrientes.

Inmunidad Para que se produzca la infección por clamidias, es necesario que la bacteria se una al epitelio, sea fagocitada y se multiplique. Transmitida por contacto directo con secreciones o indirecto a través de microgotitas, manos y ropas contaminadas. Respuesta inmune de tipo celular, intervienen leucocitos PMN y citotóxicos que inactivan rápidamente a las clamidias. Los macrófagos, permiten su supervivencia con una posterior lisis y liberación de enzimas lisosomales que contribuyen a la respuesta inflamatoria.

RESPUESTA INMUNE HUMORAL: De anticuerpos IgG, IgM e IgA contra diferentes antígenos de la membrana externa. IgA: primer contacto debido a que esta presente en grandes concentraciones en las membranas mucosas, particularmente en las paredes internas de las vías respiratorias y el tracto gastrointestinal, como también en la saliva y las lágrimas. IgM: se eleva principalmente en saso de primoinfección. IgG: anticuerpo más abundante en los líquidos corporales. Brinda protección contra bacterias e infecciones virales.

FACTORES DE VIRULENCIA -La MOMP ( proteína mayor de membrana externa), expresada en la envoltura del CE, pesa 40 Kda constituye casi el 60% de las proteínas de la membrana externa , codificada por el gen omp 1( adherencia electroestática y contiene epitopes de antígenos de superfie. -Proteína 60 Kda , codificada por el gen omp 2, se encuentra en el espacio periplasmico , dando a las chlamidias una integridad semejante a la del peptidoglicano. Los CR no contienen esta proteína. -Proteína de 12-15 Kda, codificada por el gen omp 3, es una lipoproteína hidrofilica. Los CR no contienen esta proteína.  

C. trachomatis Parasito intracelular obligado Infecta solo al humano. Forma: redondo Es la especie más frecuente por trasmisión sexual, afectando mucosa respiratoria, conjuntival y genital. Los serotipos A, B, Ba y C producen una infección ocular caracterizada por queratoconjuntivitis folicular que podría evolucionar hasta ceguera en su estadio final denominado tracoma.

INFECCIONES OCULARES. TRACOMA: Inflamación de la conjuntiva contagiosa ,por contacto directo con las mucosas o por objetos contaminados. Síntomas: -5-12 días después de haber estado expuesto ala bacteria. -Inflamación del parpado -Enrojecimiento -Opacidad de la cornea -Secreción ocular -Pestañas invertidas Examen: -se presencia: -Cicatrización en el interior del parpado sup. -Enrojecimiento de la esclerótica -Crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en la cornea.

TRATAMIENTO Eritromicina Doxiciclina Cirugía de parpado.

Los serotipos D a K son causantes de procesos de conjuntivitis de inclusión en recién nacidos de madres infectadas. Además de infecciones uretrales, cervicales , neumonía, endometritis y prostatitis. Conjuntivitis de inclusión Síntomas: Secreción mucosa abundante (fase aguda) secreción escasa viscosa adherente (fase crónica) Inflamación conjuntival Vasculitis Ardor TRATAMIENTO Tobramicina Cloranfenicol Fenilefrina Neomicina Betametasona Cloramfenicol

Neumonía Neonatal Síntomas: cuadro afebril, Aparece entre las 2 y 19 semanas de nacimientos Tos repetitiva Taquipnea Estertores (ruídos chasqueastes, burbujeantes o estrepitosos). En los varones puede presentarse el Síndrome de Reiter consistente en artritis, uretritis y conjuntivitis bilateral.

DIAGNOSTICO. Cualquier recién nacido que presenta un distress respiratorio u otros signos de enfermedad debe ser evaluado para descartar neumonía o sepsis. Cultivos de sangre y líquido céfalo raquídeo, de líquido pleural si existe. Tinción de Gram. Radiografía de Tórax

-Amoxicilina -clavulanico o cefuroxima-acetil -Cloxacilina + aminoglicósido o cefalosporina. TRATAMIENTO:

Infección prolongada (crónica) que afecta al sistema linfático,  puede ser producida por  previa infección por bacteria Chlamydia trachomatis, cervicitis clamidal y  uretritis no gonocócica.  El contagio se realiza por contacto sexual. Los serotipos L1, L2 y L3 son causantes del linfogranuloma venéreo de transmisión sexual. linfogranuloma venéreo

Síntomas. -Periodo de incubación de 3-21 días. -Hinchazón y enrojecimiento de la piel en el área inguinal -Úlcera pequeña e indolora en los órganos genitales o en el tracto genital femenino -Ganglios linfáticos inguinales inflamados dolorosos al tacto. -Supuración en la piel de los ganglios linfáticos inguinales -La infección puede causar diarrea y dolor abdominal bajo. -Las mujeres pueden desarrollar conexiones anormales llamadas fístulas entre la vagina y el recto.

TRATAMIENTO Tetraciclinas Macrólidos Quinolonas Azitromicina Eritromicina (embarazadas).

Diagnóstico: *Prueba de Frei Muestras coloreadas con Giemsa, presencia de cuerpos elementales -cuerpos de inclusión- Cultivo celular IFD ELISA PCR

REACCIÓN DE FREI Y REILLY Desarrollada en 1925 por Frei, se utiliza para apoyo diagnóstico de linfogranuloma venéreo, usa un antígeno preparado de clamidias cultivadas en la yema de un embrión de pollo (antígeno de Frei) y es común a todo el género Chlamydia; antes se obtenía de un bubón humano no ulcerado o del encéfalo de simio. Es positiva con induración de 5 mm de la segunda a la octava semana después de la infección; indica infección por clamidias, pasada o actual. Esta reacción ya no se utiliza debido a su falta de especificidad para linfogranuloma venéreo.1,6,  Intradermorreacción que se manifiesta generalmente por una pápula roja (positiva) debida a la respuesta inmune de hipersensibilidad frente al Ag de Frei inyectado. Es positiva de 2 a 8 semanas después de que empieza la infección. El antígeno de Frei es común a todos los microorganismos del género Chlamydia. La prueba positiva no es diagnóstica de LGV

Cervicitis o Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EPI). CONSECUENCIAS: -Dolor pélvico crónico. -Infertilidad. -Embazo ectópico. -Esterilidad. -Abortos. SINTOMAS: Flujo vaginal anormal Ardor al orinar Dolor en el vientre Nauseas Sangrado entre los periodos menstruales Fiebre Dolor durante el coito

DIAGNOSTICO Serología para ETS (VIH, Hepatitis B y Sífilis). Exudado Vaginal y Uretral (Gonorrea, Ureaplasma, Clamideas y Tricomonas) . Prueba del VIH. Prueba del Virus del Papiloma Humano.

Chlamydia psittaci posee un amplio rango de huéspedes, tanto aves como mamíferos, siendo las aves pertenecientes principalmente a las familias de los pavos y psitácidos (ej: loros). Las infecciones humanas son infrecuentes y al ocurrir están asociadas con el contacto con psitácidos o palomas. Forma: de pera.

SINTOMAS El período de incubación : 5 - 21 días El inicio es usualmente agudo; Fiebre alta Calofríos, Tos no productiva Cefalea

DIAGNOSTICO. Los hallazgos radiológicos suelen ser variables, con infiltrados no característicos; en algunos pacientes presentan derrame pleural marginal. El hemograma suele mostrar un recuento leucocitario normal o levemente elevado. Las pruebas hepáticas suelen estar alteradas; puede ser frecuente encontrar aumentos de bilirrubina, fosfatasas alcalinas y aspartato aminotransferasa

C. pneumoniae Producen neumonías atípicas Forma: redondo Portadora de pared celular carente de peptidoglicano. Pertenece al grupo de "parásitos" intracelulares exclusivos. Se multiplica a nivel de los macrófagos alveolares, células musculares lisas y células endoteliales. Tiende a dejar una inmunidad parcial

SINTOMAS. a través de aerosoles Infecciones son usualmente leves o asintomáticas Suele presentarse en niños y adultos jóvenes. Periodo de incubación: 1 mes Tos con expectoración mucosa y cefalea Disfonía Fiebre 1-4 semanas

DIAGNOSTICO -Cultivo -Serología TRATAMIENTO -Menores 8 Años: Eritromicina - Mayores de 8 años y adultos: Eritromicina y Doxiciclina

BIBLIOGRAFIA. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001486.htm http://www.ins.gob.pe/insvirtual/images/artrevista/pdf/v24n3a13.pdf http://www.lookfordiagnosis.com/images.php?term=Linfogranuloma+Ven%C3%A9reo&lang=2&from=32 http://www.zonamedica.com.ar/enfermedades/explorar/67/Conjuntivitis http://neumoniafuaa.wordpress.com/2010/02/23/neumonia-neonatal/ http://www.seimc.org/documentos/protocolos/microbiologia/cap27.asp http://catmicromed.ecaths.com/archivos/catmicromed/APUNTE%20Rickettsias%20Mycoplasmas%20Chlamydias.pdf http://www.amimc.org.mx/revista/2010/30_1/rickettsiosis.pdf

GRACIAS.