Periodontitis Apical Juan Peláez De la Cruz

Endodoncia La endodoncia es aquella rama de la odontología que se ocupa de la morfología, fisiología y patología de la pulpa dental y del tejido perirradicular. American Association of Endodontists Es ciencia y es arte, comprende la etiología, prevención, diagnóstico y tratamiento de las alteraciones patológicas de la pulpa dental y de sus repercusiones en la región periapical y por consiguiente en el organismo Leonardo, M.

Endodoncia Ørstavik & Pitt Ford “Endodoncia es la prevención o curación de la periodontitis apical” Orstavik, D. Pitt Ford, T. Essential endodontology: prevention and treatment of apical periodontitis. Blackwell Munksgaard (2007)

Periodontitis Apical

Periodontitis Apical Primaria Naturaleza de la Periodontitis Apical Interacciones con la Microbiota Infectante Eliminación bacteriana Frente bacteriano Formación de la lesión Equilibrio Bacteria - Huésped Reagudización endodóntica Manifestaciones Clínicas y Terminología Diagnóstica Contenido:

I. Naturaleza de la Periodontitis apical

Periodontitis Apical Función de Protección Confina bacteria Impide propagación Bacterias Bacterias

Periodontitis Apical No se puede erradicar fuente de infección Los mecanismos de defensa no pueden funcionar dentro del conducto

Periodontitis Apical Característica mas visible Efecto colateral inevitable Indicador clínico

Periodontitis Apical Periodontitis Apical Asintomática Biofilm bacteriano Siqueria JF. Periapical actinomycosis and infection with Propionobacterium propionicum. Endod. Topics 2003; 6: 78–95. “Ecosistema microbiano organizado, conformado por 15% de células y un 85% de matriz extracelular”

Periodontitis Apical Sintomática Disturbio de equilibrio Bacterias planctónicas Siqueria JF. Periapical actinomycosis and infection with Propionobacterium propionicum. Endod. Topics 2003; 6: 78–95. Periodontitis Apical

Nivel Clínico Propagación de la Infección

Nivel Microscópico Granuloma apical Absceso apical Quiste apical

Granuloma Apical Linfocitos Macrófagos Células plasmáticas

Linfocito Leucocito (glóbulo blanco) agranulocito. Tamaño (entre 7 y 15 μm) Presentan un gran núcleo esférico que se tiñe de violeta y en su citoplasma frecuentemente se observa como un anillo periférico de color azul. Encargados de la inmunidad específica o adquirida (Linf. T)

Macrófago Células mononucleadas Se originan a partir de los monocitos Miden de 10 a 30 μm de diámetro Encargados de la inmunidad inespecífica o innata Capacidad de fagocitar y degradar material particulado

Células plasmáticas Conocidas también como plasmocitos Secreción de grandes cantidades de anticuerpos Se diferencian a partir de los linfocitos B Tienen un citoplasma basófilo y un núcleo excéntrico

Granuloma Apical Linfocitos Macrófagos Células plasmáticas Fibroblastos Abundantes capilares Intento de encapsulación

Granuloma Apical Proliferación células epiteliales Restos epiteliales de Mallasez. Hebras de tejido epitelial

Granuloma Apical Tomado de Endodontics. Castellucci . Vol I. Restos Epiteliales de Malassez Unión a la superficie radicular

Absceso Apical Presencia de pus dentro de la lesión Cambio en dinámica celular Granuloma periapical preexistente Resultado directo: Infección Primaria Aguda PMN aumentan dramáticamente Licuefacción del centro de la lesión

Absceso Apical

Quiste Apical Cavidad delimitada por epitelio Contenido fluido o material semi-solido Rodeado por tejido conectivo denso

Quiste Apical Epitelio escamoso estratificado de grosor variado Epitelio continuo, pero puede interrumpirse Puede abscedarse No se estabilizan

Quiste Apical Quiste en Bolsa Quiste Verdadero Nair PNR, Sjögren U, Schumacher E, Sundqvist G. Radicular cyst affecting a root-filled human tooth: a long-term posttreatment follow-up. Int. Endod. J. 1993; 26: 225–33.

Quiste Apical “Mas de la mitad de las lesiones quísticas son quistes apicales verdaderos” Nair PNR, Henry S, Cano V, Vera J: Microbial status of apical root canal system of human mandibular first molar with primary apical after “one visit” endodontic treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Radiol Endodon 99:231, 2005

Quiste Apical Verdadero Patogenia Fase I: Proliferación de Restos epiteliales de Malassez Factores de crecimiento

Quiste Apical Verdadero Patogenia Fase II: Formación de cavidad revestida por epitelio Hipótesis formación: Teoría de la Deficiencia Nutricional Teoría del Absceso

Quiste Apical Verdadero Patogenia A. Teoría de la Deficiencia Nutricional: La proliferación epitelial resulta en una masa de epitelio que es demasiado grande para que los nutrientes lleguen a su núcleo Necrosis y licuefacción de las células en el centro Microcavidades se unen para formar una cavidad quística

Quiste Apical Verdadero Patogenia B. Teoría del Absceso: Primero licuefacción tisular Epitelio de proliferación rodea lesión Células epiteliales tienden a cubrir superficies de tejido conectivo expuesto

Quiste Apical Verdadero Patogenia Fase III: Crecimiento del quiste Causa no definida Presión osmótica (NO) Vía molecular de expansión

Quiste Apical Verdadero Patogenia

Lin L, Huang G, Rosenberg P. Proliferation of Epithelial Cell Rests, Formation of Apical Cysts, and Regression of Apical Cysts after Periapical Wound Healing. J Endodon 33:908, 2007

Cavidad quística Pared epitelial Tejido extraepitelial Cápsula de colágeno Quiste Apical Verdadero Componentes

Quiste Apical en Bolsa Bolsa quística periapical Acumulación de Neutrófilos alrededor de foramen apical Collar epitelial en ápice radicular (anclaje) Bacterias Neutrófilos Nair, P. Fisiopatologia de la periodontitis apical primaria. En “Vías de la Pulpa” de Cohen , 9na Ed. 2008

¿Qué tipo de quiste desaparece luego de realizar un tratamiento endodóntico?

II. Interacciones con la Microbiota Infectante

Caso Clínico: Corona intacta, sin fisuras Libre de oclusión Antecedente de traumatismo Necrosis por isquemia ¿Periodontitis Apical?

“La infección bacteriana es un requisito absoluto para la aparición de periodontitis apical en dientes sin tratamiento de conductos” Bergenholtz G. Microorganisms from necrotic pulp in traumatized teeth. Odontol. Revy. 1974; 25: 347–58. Sundqvist G, Carlsson J, Herrmann B, Tärnvik A. Degradation of human immunoglobulins G and M and complement factors C3 and C5 by black-pigmented Bacteroides. J. Med. Microbiol. 1985; 19: 85–94.

1. Eliminación Bacteriana

2. Línea Frontal Bacteriana

Respuesta del Huesped Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root canal flora and periapical lesions. J. Endod. 1987; 13: 29–39.

Posición Potencial del Frente Bacteriano en Pulpa Necrótica Aunque las bacterias suelen ser sólo visitantes transitorios que son eliminados fácilmente, pueden encontrar su camino dentro del tejido de la lesión y establecerse en la lesión de forma más o menos permanente Infección Extrarradicular

Infección Extrarradicular Bacterias en Absceso Crónico con tracto sinusal persistente Bacterias viables en exudado Fuente: Bacterias del conducto radicular no que son eliminados por los PMN Desaparecen después del tratamiento endodóntico adecuado

Infección Extrarradicular Formación de colonias bacterianas en el tejido de la lesión per se Actinomyces israeli / Propionibacterium propionicum Colonias muy grandes para ser fagocitadas No se eliminan con tratamiento endodóntico convencional Siqueria JF. Periapical actinomycosis and infection with Propionobacterium propionicum. Endod. Topics 2003; 6: 78–95

Infección Extrarradicular Biofilm bacteriano Colonias bacterianas dentro del tejido Persistentes

3. Formación de la Lesión

Proceso de Reabsorción Ósea MOROTE, J.  y  PLANAS, J.. Pérdida de masa ósea en pacientes con cáncer de próstata sometidos a deprivación androgénica. Actas Urol Esp [online]. 2011, vol.35, n.4 [citado  2011-09-14], pp. 232-239 . Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-48062011000400009&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0210-4806.  doi: 10.4321/S0210-48062011000400009. Macrófago Linfocito -T TNF Citocinas IL-1β Osteoclastos (Reabsorción Ósea)

Osteoclastos son abundantes y superan a los osteoblastos forman el hueso Resultado neto es la pérdida de tejido óseo dentro de un área limitada cerca de la salida del foramen apical principal y conductos accesorios

Para que la lesión sea visible radiográficamente, una cierta cantidad de hueso debe ser eliminado. Por lo tanto las lesiones tempranas de desarrollo no son detectables en las radiografías

Junto con el proceso de resorción ósea, algunas partes de la raíz se puede perder. La reabsorción radicular será mucho menos pronunciada . Visible sólo en cortes microscópicos y rara vez en las radiografías.

Puntas de las raíces a veces se puede acortar y el extremo apical del conducto radicular se amplia en la medida en que la configuración original de la anatomía foramen apical se altera

4. Equilibrio entre bacteria y Huésped Granuloma Apical Absceso Apical

Equilibrio entre bacteria y Huésped – Granuloma Apical – Leucitos PMN Macrófagos

Equilibrio entre bacteria y Huésped – Granuloma Apical – Nivel Histológico: Macrófagos Linfocitos PMNs

Equilibrio entre bacteria y Huésped – Absceso Apical –

Equilibrio entre bacteria y Huésped – Absceso Apical – Reagudización

Cambio Cualitativo: Cápsulas antifagocíticas Enzimas específicas contra IgG Destruir complemento C3 Destruir molécula C3b mas rápido que su ataque Equilibrio entre bacteria y Huésped – Absceso Apical –

Equilibrio entre bacteria y Huésped – Absceso Apical – Coagregación

Equilibrio entre bacteria y Huésped – Absceso Apical – Absceso Periapical Crónico

5. Reagudización Endodóntica Cambio o desorganización de un balance establecido entre bacterias y el huésped. Bacterias son dispersadas de repente dentro de la lesión “Exacerbación”

Reagudización Causas: Espontánea Sin causa obvia Cambio ecológico dentro de la microbiota Favorece desarrollo y dispersión

Ocasionada por el operador Mover contenido del conducto hacia el sito de la lesión Efecto émbolo Reagudización Causas: Iatrogénica

Ampliación del foramen -> Aumento flujo nutriente Bacterias protelíticas Reagudización Causas: Aumento Nutrientes

Reagudización Síntomas Degranulación de Mastocitos Formación de Edema en Área Periapical

Reagudización Síntomas

III. Manifestaciones Clínicas y Terminología Diagnóstica

Diagnósticos Condición periapical normal Periodontitis Apical Asintomática Periodontitis Apical Sintomática Absceso Apical Agudo Absceso Apical Crónico Celulitis Osteítis Condensante Periodontitis Perirradicular Crónica Periodontitis Apical Crónica Periodontitis Perirradicular Aguda Periodontitis Apical Aguda Absceso Perirradicular Agudo Absceso Perirradicular Crónico Periodontitis Apical Supurativa Periodontitis Perirradicular Supurativa Osteomielitis Esclerosante Focal Osteoesclerosis perirradicular Osteítis Esclerosante Hueso Esclerótico

¿Qué es “normal”? Características de un diente sano: Confortable al paciente No sensible a la percusión/presión oclusal No sensible palpación mucosa periapical Sin tracto sinusal 1. Condiciones Periapicales Normales

1. Condiciones Periapicales Normales Características de un diente sano: Sin tumefacción No sintomatología Sondaje Periodontal no profundo Radiográficamente: Lamina dura / Espacio periodontal

2. Periodontitis Apical Asintomática Proceso inflamatorio de largo tiempo Reabsorción ósea periapical visible Rx Sin Signos ni síntomas Requisito: Necrosis Pulpar

3. Periodontitis Apical Sintomática Respuesta a exposición inicial del periodonto apical a bacterias o sus productos emergentes de conducto radicular infectado PAA: cambio de balance B/H

4. Absceso Apical Agudo Comienzo rápido Dolor espontáneo Sensible a la presión Formación de pus/Tumefeccion

5. Absceso Apical Crónico Tracto sinusal Perforación de cortical

5. Absceso Apical Crónico Estoma fistuloso Tracto Sinusal Fístula: Conexión o canal anormal entre dos órganos recubiertos de epitelio o vasos que normalmente no están conectado. Dx Diferencial: Enfermedad Periodontal Bolsa asociada a fractura vertical raíz

5. Absceso Apical Crónico Imagen radiolúcida apical Asintomático Inconsciente de presencia Obstrucción de tracto sinusal

6. Celulitis Inflamación edematosa sintomática Asociada a diseminación de microorganismos invasivos a través de tejido conectivo y planos faciales. Secuela de absceso apical que penetro el hueso

8. Osteítis Condesante Lesión radiopaca difusa Reacción ósea a estimulo inflamatorio leve Sobreproduccion de hueso en zona periapical Pulpa vital, inflamación crónica ¿Desaparece radiopacidad?

Gracias por su Atención jpelaez2000@hotmail.com