Protozoarios

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Protozoarios: Amibiasis, giardisis,Malaria Criptosporidiosis Toxoplasmosis Giardiasis.

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ENTAMOEBOSIS o AMIBIASIS Género Entamoeba las amibas intestinales : Entamoeba histolytica, E. dispar, E. moshkovskii, E. polecki, E. coli  E. hartmanni. 

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amibiasis Infección producida por Entamoeba histolytica, parásito protozoo cosmopolita incluido tradicionalmente en el Phylum Sarcomastigophora. En México, la amibiasis se encuentra entre las primeras 20 causas de morbilidad. Una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal (ej. colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles a E. histolytica.

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Amibiasis morfología Los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 10 - 60 µm (rango más frecuente 12-15 µm), forma alargada, un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina, distribuida regularmente. Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide, que contiene el motor de actina/ miosina, el cuál impulsa a la amiba hacia adelante. No es frecuente, pero pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma.  Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria.

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Amibiasis morfología Trofozoíto. Núcleo y eritrocitos ingeridos Trofozoíto. Emisión de seudópodo (lobópodo)

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Amibiasis morfología Los quistes, infectantes, son esféricos y miden 10 - 15 µm, según su grado de madurez 1 - 4 núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando son inmaduros. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de continuidad en piel (a través de pañales contaminados, lesiones perigenitales). Deben considerarse también los fómites (monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los artrópodos, vectores mecánicos.

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Amibiasis morfología Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno.

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Amibiasis ciclo biológico

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Factores de patogenicidad y virulencia. Concretado el desenquistamiento, E. histolytica se reproduce en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas. La lesión típica de E. histolytica sobre la lámina basal, si es penetrada, la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos, principalmente a hígado ( forma de abscesos) , y con frecuencia pulmones, cerebro y otros tejidos.

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ASPECTO CLINICO  Intestinal o extraintestinal. Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, debido a  infección con localizaciones más frecuentes en ciego, colon ascendente y recto, son:  - Estado de portador - Subclínico.  - Colitis invasiva aguda - diarrea simple, con moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre. - Colitis invasiva crónica - periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico. Frecuente en adolescentes y adultos. 

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- Colitis fulminante (sin colon tóxico amebiano, disentería fulminante), con perforación en colon y una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente. Patología de lesiones extensas en intestino grueso

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Ameboma - rara, es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, una complicación de la amibiasis invasora, de tipo seudotumoral, granulomatoso, sobre todo a nivel de colon ascendente. Generalmente es una lesión única, de tamaño variable, que puede medir varios centímetros y manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo. - Apendicitis.

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Patología de absceso hepático Lesión mucocutánea. Región anoperineal.

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La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático, mayor frecuencia en hombres. 60% de los abscesos son únicos se localizan principalmente en lóbulo derecho, debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o pericárdico.

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AMEBIASIS diagnostico Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas. Dx definitivo con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea Coproparasitoscópicos de concentración, (método de Faust) identifica quistes en la materia fecal sólida o pastosa

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Las pruebas inmunológicas (ELISA, inmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos. La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico, así como la observación de las lesiones en colon. En el caso de un absceso hepático amibiano deben considerarse, en biometría hemática: leucocitosis, neutrofilia y elevación de la sedimentación globular

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AMIBIASIS TRATAMIENTO Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas. Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.  Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.  En la hepatitis amibiana el fármaco de elección es el metronidazol.

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GIARDIASIS ó GIARDIOSIS Enfermedad diarreica ocasionada por Giardia intestinalis conocido también como Giardia lamblia  Parásito microscópico unicelular (cosmopolita), vive en intestino delgado en su porción anterior (duodeno ) y se transmite en las heces de una persona o animal infectado  G. lamblia; es el nombre del protozoo flagelado del phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, agente causal de la giardiasis Se manifiesta como un síndrome diarreico agudo, crónico o intermitente. También existe el estado de portador asintomático. 

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GIARDIASIS ó GIARDIOSIS México, la prevalencia (7.4 - 68.5%) e incidencia más altas se encuentran entre lactantes, preescolares y escolares. Especies: G. duodenalis - principalmente en mamíferos G. agilis - en anfibios;  G. ardeae y G. psittaci - en aves;  G. microti y G. muris - en roedores.

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GIARDIASIS Transmisión La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados. Otros mecanismos de transmisión : Contacto directo, este agente también puede ser transmitido por contacto sexual, exposición oral-fecal, reportado sobre todo entre sujetos del sexo masculino, y a través de fómites.

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GIARDIASIS Morfología Protozoo no invasivo, microaerofílico, reside y se multiplica por división binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo. Presenta dos formas: trofozoíto y quiste

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Trofozoítos, formas vegetativas, miden 10 - 12 µm de longitud, son piriformes, con superficie dorsal convexa y ventral cóncava. Sus movimientos en espiral dan la impresión de "una hoja de árbol que cae".  El citoesqueleto, necesario para la adhesión, desprendimiento y movimiento

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Los quistes, formas de resistencia, infectantes, ovales, miden entre 11-14 µm de longitud y contienen 4 núcleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas, restos de disco adhesivo y cuerpos medianos). Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a través de vehículos como agua y alimentos. Quiste de Giardia. Tinción: lugol

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10 - 100 quistes son suficientes como dosis infectante, después de la ingestión, la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y señalizaciones propias del parásito, emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA, produciendo eventualmente cuatro trofozoítos.

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Ciclo biológico de Giardia

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GIARDIASIS PATOGENIA El factor mecánico: adhesión mediante el disco ventral, movimiento flagelar; alteraciones en las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unión entre células epiteliales - F-actina, zonula occludens -ZO-1, claudin-1, y a- actinina, con aumento en la permeabilidad intestinal. Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular (con células inmaduras). El tiempo de recambio celular normal es 3 - 6 días. Acortamiento de las microvellosidades, malabsorción, hipersecreción de aniones (hipersecreción de Cl-, con malabsorción de glucosa, sodio y agua) y aumento del tránsito intestinal (en conjunto con aumento de permeabilidad)  Insuficiencia y disminución de la actividad de algunas enzimas digestivas (ej. lactasa, proteasas, lipasas)

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GIARDIASIS Cuadro clínico Oscilan entre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y crónica. El período de incubación es de 1 - 2 semanas. Manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria).

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La enfermedad aguda puede resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento, pero un porcentaje importante de pacientes desarrolla una parasitosis crónica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

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GIARDIASIS DIAGNOSTICO Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico. Observación microscópica de trofozoítos (en materia fecal acuosa - mediante el examen directo en fresco, con solución salina y lugol) y quistes (en materia fecal sólida o semisólida Coproparasitoscópicos de concentración por flotación ELISA para captura de coproantígenos e inmunoelectrotransferencia. Endoscopía con examen de contenido duodenal y biopsia intestinal.

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Examen directo. Solución salina. Trofozoítos de Giardia. Examen directo. Solución salina. Quistes de Giardia

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Giardiasis tratamiento Albendazol 400 mg/d x 5 d Metronidazol 250 mg c/8h x 5 d Furazolidona,100 mg c/6h x 7-10 d, Tinidazol 2 g x DU, Secnidazol 600 mg c/12h x 2-3 d Nitazoxanida 500 mg c/12h x 3 d.

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 TOXOPLASMOSIS Toxoplasma gondii es un coccidio tisular de distribución cosmopolita, intracelular obligado Se estima que infecta de manera crónica un tercio de la población mundial y a un gran número de mamíferos, terrestres y acuáticos, así como aves. La prevalencia de la infección puede ser hasta del 80% en algunos países.  Aunque la infección primaria es habitualmente asintomática (90% de los casos)

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Importante patógeno oportunista, ya que la infección se asocia a severas complicaciones en los principales grupos en riesgo: Sujetos inmunocomprometidos  Mujeres embarazadas Fetos y recién nacidos T. gondii. Taquizoítos.

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Toxoplasmosis morfología Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y adopta formas diferentes:   Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 días en medio ambiente (suelo). Los ooquistes esporulados son ovoidales, 10 - 12 µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos. Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares, responsables de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de forma oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado.   La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos.

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Bradizoítos: formas quiescentes, contenidas en quistes tisulares, de reproducción lenta. Miden 1.5 µm x 7.0 µm y son morfológicamente semejantes a los taquizoítos. Dan lugar a inmunidad no estéril y en condiciones de inmunocompromiso se reactivan y diseminan como taquizoítos. Quistes tisulares varían en forma y tamaño, los quistes jóvenes pueden medir 5 μm de diámetro y contener unos cuantos bradizoítos, los quistes maduros miden en promedio 70 μm y contienen unos 1000 bradizoitos. Presentan una delgada membrana elástica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco.

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CICLO BILOGICO DE TOXOPLASMA

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Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederos definitivos conocidos. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biológico de T. gondii, constituyen los principales reservorios. Se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares u ooquistes procedentes de materia fecal. Un félido infectado puede eliminar hasta 10 millones de ooquistes en un día.

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Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales de estos animales requieren de días en medio ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Los mamíferos, aves y otros animales de sangre caliente actúan como hospederos intermediarios (albergan quistes tisulares). Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelación y desecación. Temperaturas de 70 °C o mayores los destruyen.

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Toxoplasmosis transmisión El humano puede adquirir la infección mediante: - Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/mal cocida o su manipulación - Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados - Transmisión congénita (transplacentaria) — taquizoítos - Manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos contaminados con ooquistes - Transplante de órganos — quistes tisulares, taquizoítos - Transfusión sanguínea — taquizoítos - Inoculación accidental en laboratorios

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Después de la ingesta de quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos, los parásitos invaden las células de la mucosa del tracto digestivo, se diferencian a taquizoítos y se multiplican localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos. Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la formación de una vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedero y la subsecuente eliminación de ésta de los antígenos propios.  Después de unos ciclos de multiplicación y lisis de las células invadidas los parásitos forman quistes tisulares, de lento crecimiento, principalmente en músculo esquelético, cardíaco y SNC, donde permanecen indefinidamente: Cabe enfatizar que ofrecen inmunidad no estéril.

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T. gondii. Ooquistes esporulado y quiste en cerebro

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Toxoplasmosis aspecto clínico Abarca la infección asintomática, toxoplasmosis adquirida, congénita, ocular y del paciente inmunocomprometido (recrudescencia de infecciones crónicas o infección oportunista primaria severa). Infección asintomática: Se presenta en el 90% de los casos. Los sitios extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida regeneración celular.  Infección aguda adquirida: período de incubación es de 10 - 14 días, hay linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye linfadenopatía supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. También pueden existir pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal. 

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Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o cardíacos, conjuntivitis y erupción cutánea. El cuadro generalmente se autolimita al cabo de 3- 4 semanas. El diagnóstico temprano es de vital mujeres embarazadas a causa del riesgo para el feto. Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones, con predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares extensivas, que pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericárdico, miocarditis, miositis, neumonía intersticial, Síndrome de Guillain -Barré. Esto se observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos.

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Los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la infección aguda. La lesión inicial es la necrosis causada por la muerte de las células parasitadas, con una importante reacción inflamatoria aguda. Al avanzar la infección aumenta la infiltración linfocítica, sin formación de granulomas. Toxoplasmosis congénita: Transmisión vertical durante el embarazo (ocasionada por reactivación de bradizoítos en fase latente o por infección primaria aguda). La exposición in útero a T. gondii  puede dar lugar a infección entre ellas, las principales: neurológicas y oculares. La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados in útero.

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El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa hidrocefalia. El daño es mayor cuando la infección se presenta en el primer trimestre del embarazo La patología severa manifiesta se presenta como: Aborto, prematurez, óbito. infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis, ictericia. Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia. La tretrada típica, rara, abarca: hidrocefalia o microcefalia, coriorretinitis y calcificaciones cerebrales bilaterales.

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Toxoplasmosis ocular:  invasión retinal de taquizoitos, debida a toxoplasmosis congénita en la mayor parte de los casos. Las lesiones oculares son necróticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis). Los hallazgos clásicos de la retinocoroiditis, la lesión más frecuente, incluyen: lesiones blancas con intensa reacción inflamatoria en vítreo. El grado de la necrosis resultante determinará la pérdida de la capacidad visual.

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Inmunodeficiencia: En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes, quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivación o infección aguda, con patología principalmente a nivel de SNC: encefalitis necrotizante multifocal, apreciable en exámenes imagenológicos con forma semejante a la de un absceso, atrofia cerebral; miocarditis, infiltrados pulmonares progresivos, retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina.

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TOXOPLASMOSIS DIAGNÓSTICO Se basa en los resultados de pruebas serológicas que detecten anticuerpos específicos anti-T. gondii. Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG. La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG, realizada en laboratorios laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS. Implica la manipulación de parásitos vivos. 

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Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido, oftalmológico). PCR. En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y humoral, se recomienda el empleo de la bateria serológica, imagenología, histopatología y PCR.

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Toxoplasmosis tratamiento Se utilizan varios esquemas, dependiendo la severidad del cuadro clínico, la edad del paciente y en el embarazo. Pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria no requieren de tratamiento, a menos de que exista compromiso visceral o manifestaciones clínicas persistentes.  Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico, clindamicina, trimetoprim - sulfametoxazol. Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes no destruyen los quistes tisulares

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malaria La malaria  «mal aire» o paludismo (latín palus, «pantano») enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium  Es la primera enfermedad en importancia de entre las enfermedades debilitantes. Entre 700.000 y 2,7 millones de personas mueren al año por causa de la malaria, de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África causa 400–900 millones de casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de 5 años) en dichas zonas La malaria no complicada constituye la mayor parte de los casos que se presentan en México, y es debida, casi en su totalidad, a P. vivax.

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Paludismo vivax y falciparum. Número de casos por entidad federativa. En: Boletín Epidemiología, Enfermedades transmisibles por vector. Hasta semana epidemiológica 11 del 2012. Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica, SSA.

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La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies: Plasmodium falciparum  Plasmodium vivax  Plasmodium malariae Plasmodium ovale Plasmodium knowlesi Las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Los vectores de la enfermedad son diversas especies del mosquito del género Anopheles.

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 Sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; solo las hembra transmite la enfermedad. La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto. Transmisión directa a través de la picadura de un mosquito. Por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad.

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MALARIA SÍNTOMAS Son variados, fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza. Puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma. La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días.

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Mecanismo de transmisión y ciclo biológico de Plasmodium La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporo-zoítos del Plasmodium en sus glándulas salivales. Si pica a una persona, los esporozoítos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoítos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a trofozoítos después, en división asexual múltiple merontes y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito.

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Trofozoítos (formas anulares) y gametocitos de Plasmodium falciparum en sangre humana

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Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gameto-citos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoítos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito

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Ciclo biologico

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En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a: La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de  Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.

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Malaria tratamiento México es con cloroquina, es necesario individualizar al enfermo y ajuste terapéutico en base a evolución. Actualmente, se dispone de la combinación de artesunato y mefloquina en una sola tableta para el tratamiento de falciparum no complicado Malaria causada por P. vivax, el tratamiento de elección para la cura radical, a pesar de cierto porcentaje de recaídas, es primaquina + cloroquina.

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CRIPTOSPORIDIOSIS o CRIPTOSPORIDIASIS  Cryptosporidium, Cyclospora y Cystoisospora son coccidios intestinales del Phylum Apicomplexa (de la taxonomía tradicional), que se caracterizan por la eliminación de ooquistes con la materia fecal de los hospederos.  Cryptosporidium es un parásito intracelular obligado, monoxeno, con varias especies, patógeno emergente e importante agente etiológico no viral de diarrea en humanos y animales a nivel mundial. Los grupos específicos son niños, individuos desnutridos, pacientes con algún tipo de inmunocompromiso, humoral o celular (SIDA, entre otros); también es una causa de importante de "diarrea del viajero" y de brotes epidémicos.

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Enfermedad cosmopolita, con mayor en zonas con clima tropical o templado, y se presenta con frecuencia en pacientes con SIDA. La transmisión es fecal-oral, por contacto directo de hospedador-hospedador ya través de alimentos o agua contaminados con ooquistes, infectantes en el momento de ser eliminados con la materia fecal del hospedero. Los ooquistes de Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año, La mayoría de los ooquistes, esféricos o elípticos, miden entre 4 - 6 µm

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Clasificación morfológica

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Ciclo biológico Los ooquistes de Cryptosporidium, con pared doble y 4 esporozoítos desnudos en su interior, sobreviven en el ambiente por largos periodos de tiempo (entre 20 - 30 °C, durante semanas/meses). Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado, los esporozoítos (forma invasiva) son liberados a través de una ranura en los ooquistes en disolución. .

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El desarrollo ulterior comprende la transformación del esporozoíto en trofozoíto y la reproducción de manera asexual, por merogonia , que da lugar a merontes de dos tipos: merontes I con 8 merozoítos, que invaden otras células, con repetición del ciclo y formación de otros merontes I, o merontes II, con 4 merozoítos; estos últimos dan origen a estadios sexuales y la reproducción sexual ocurre por gametogonia, con micro y macrogametos. Los cigotos resultantes pasan por una última fase de desarrollo ( esporogonia), que culmina con la producción de ooquistes infectantes, de pared gruesa, con 4 esporozoítos desnudos (sin esporoquiste) y su eliminación con las heces fecales.

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Las 3 fases de reproducción abarcan unas 12 - 24 h, con una nueva generación de parásitos y formas autoinfectantes en cada ocasión. La autoinfección interna e infección crónica se explican por la sucesión de ciclos esquizogónicos. La duración de la infección depende de varios factores, los más importantes asociados a la inmunocompetencia, edad y nutrición de los hospederos.

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CRIPTOSPORIDIOSIS CUADRO CLÍNICO Estado de portador, asintomático.  Px inmunocompetentes, autolimitada, con duración entre 2 - 14 días, prolongarse hasta 1 mes. Incluye diarrea acuosa , coleriforme, explosiva y fétida, dolor abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso. Menores de 2 años mas frecuente un cuadro severo, evacuaciones acuosas, ocasionalmente con moco, sin sangre, deshidratación, desequilibrio electrolítico. Px con inmunocompromiso, diarrea de tipo coleriforme , pérdida de varios litros (se han mencionado casos extremos con hasta 25 Litros/24 h), enfermedad asociada Px con SIDA, pueden presentar diarrea crónica de manera intermitente, 1 mes y recurrencias

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Desarrollan sobre todo la parasitosis fulminante aquellos sujetos con cuentas de linfocitos CD4 menores a 50-100/µL con un síndrome de malabsorción más importante. La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) conlleva morbilidad y mortalidad mayores. Se ha reportado una mortalidad de aproximadamente el 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección en estos sujetos. Cualquiera de los cuadros asociado a signos y síntomas puede ser causa de malabsorción intestinal.

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DIAGNOSTICO Los ooquistes se recobran en materia fecal. Cuando se sospecha compromiso extraintestinal, es prudente buscarlos en bilis o esputo. La recuperación rutinaria se realiza por técnicas de concentración/flotación, entre ellas la técnica de Sheather y tinción ácida mediante los métodos de Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo).  Otros métodos de identificación son: Examen de purificados mediante DIC (contraste diferencial de interferencia), y la tinción fluorescente DAPI (4’6-diamidino-2-fenil indol) También se utilizan kits (ELISA) para la identificación de coproantígenos e inmunofluorescencia (IFA).

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Cryptosporidium sp. Ooquistes. Examen en fresco y Tinción ácido alcohol.

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TRATAMIENTO Lo principal tx de sostén: Mantener el equilibrio hidroelectrolítico En algunos pacientes es necesaria la alimentación parenteral. Paromomicina aparentemente disminuye la intensidad de la infección. Dinitroanilinas tienen potencial Nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas circunstancias Se contempla la utilización de anticuerpos policlonales específicos para proveer de una inmunidad pasiva óptima. 

Summary: Revisión protozoarios

Tags: infectología

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